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sexta-feira, 26 de novembro de 2010

CURCUMIN NO MELANOMA

Pesquisa de agora (novembro 2010) mostra que o CURCUMIN estimula células cancerígenas de MELANOMA a cometerem suicídio (apoptose). Os cientistas (Chatterjee SJ, Pandey S) são do Departamento de Bioquímica da Universidade de Ontário, Canadá. O estudo combinou o tratamento com CURCUMIN ao TAMOXIFENO, um inibidor de receptores estrogênicos constatando que a associação foi sinérgica, isto é, aumentou a eficiência do efeito anti-cancerígeno.

A pesquisa (link 1) ratifica tantos estudos (milhares) anti-câncer com esse potente nutracêutico cujo principal ativo é o DIFERULOIL METANO. Antes desta importante publicação ainda restavam dúvidas sobre o potencial anti-cancerígeno do CURCUMIN contra o melanoma, reconhecidamente um dos mais letais tipos de câncer conhecidos da medicina.

Talvez vislubrando esta perspectiva - CURCUMIN contra o MELANOMA - uma outra dupla de pesquisadores (Gosangari SL, Watkin KL) desenvolveu uma técnica especial para administração tópica do anti-cancerígeno utilizando nanopartículas (lipossomas). Nesta forma a integração do composto às camadas subcutâneas é muito mais eficiente, como ficou demonstrado sobre células escamosas cancerígenas. Na conclusão dos pesquisadores: "Baseado nos resultados pode-se concluir que formulações com lipossomas  (de curcumin) podem ser empregadas para atingir as necessidades da quimioterapia do câncer in vivo". O link 2 abaixo dá acesso ao resumo da pesquisa.

A ordem do dia:
FARMACÊUTICOS DO MEU BRASIL, DESENVOLVEI OS LIPOSSOMAS DE CURCUMIN
Em se dispondo das nanoestrutras (lipossomas), a tecnologia é relativamente simples.

Desde que comecei a ler sobre o potencial anti-cancerígeno do CURCUMIN tenho divulgado as pesquisas aqui neste blog e nas minhas aulas na Veiga de Almeida e nas palestras. Faz mais ou menos 3 anos que tenho acompanhado essa matéria e, confesso, no início encontrei ceticismo por parte de alguns. Nestes 3 anos que se seguiram podemos contabilizar mais 1.300 publicações sobre CURCUMIN e CÂNCER na biblioteca MEDLINE. Adeus ceticismo...

Outras publicações relevantes e relacionadas: (link 3) associação de curcumin e quimioterápico; (link 4) outra pesquisa com nanopartículas de curcumin no tratamento do câncer.

Abraços aos amigos e ex-alunos.
Celio Mendes.

quinta-feira, 11 de novembro de 2010

VITAMINA D, beta-AMILÓIDE e ALZHEIMER (via NGF)

Em matéria postada 27/10/2010 já havíamos comentado sobre os novos papéis biológicos descobertos para a vitamina D. As principais descobertas são no campo da regeneração nervosa:
  • Vitamina "D" estimula a proteína calcium binding protein (CaBP), da família "S-100B",
  • Proteínas "S-100B" estimulam liberação de NGF no cérebro,
  • NGF é, provavelmente, o principal agente da regeneração nervosa,
  • Regeneração nervosa que se dá na árvore neuronal, axônios e glia,
  • Para finalizar, está demonstrado que aumento repentino de proteínas S-100B é indicador de LESÕES CEREBRAIS, inclusive provenientes de trauma.
  • Os links para essas pesquisas são 1, 2, 3, 4 e 5 (todos os links no final).
Porém, fui surpreendido com a publicação de Darsun, Gezen & Yilmazer no Journal of Alzheimer Disease (link 6), que estabelece uma perspectiva totalmente inovadora para o tratamento do mal de Alzheimer, considerando a gravidade da expansão b-amilóide, uma degeneração progressiva que substitui proteína sadia por proteína glicada e sem função. A pesquisa foi realizada com células em cultura.
Os efeitos do peptídeo b-amilóide incluem danos à membrana de neurônios, quebra da homeostase do cálcio e alterações nos fatores neurotróficos. Surpresa também para os autores da pesquisa, que concluíram haver efeitos muito danosos ao cérebro pela toxicidade do peptídeo b-amilóide, que promove neurodegeneração desregulando os canais de cálcio 1C e os níveis do NGF. E o pior, ainda bloqueiam os receptores (VDR) de Vitamina D!

Os autores relatam que a administração de vitamina D às culturas protegeu os neurônios neutralizando a citotoxicidade e apoptose, diminuindo o descontrole nos canais de cálcio e elevando a resposta dos receptores VDR. Cumulativamente, a vitamina D estabilizou a expressão do NGF (super expressão responsiva ao b-amilóide gera apoptose).

Como se não bastasse, outra equipe (link 7), simultaneamente, concluiu que o déficit de vitamina D intensifica o déficit cognitivo e aprendizado em modelos animais de Alzheimer.
Outros artigos corroboram a importância dessa vitamina (hormônio?) no mal de Alzheimer - vão aqui mais links interessantes sobre a matéria (8, 9 e 10 --> Oxford!).

Outra pesquisa super importante foi publicada também este ano (janeiro, link 11) onde os cientistas verificaram que o peptídeo b-amilóide tem uma atração inicial (fatal?!) pelos neurônios gabaérgicos sensíveis a calretinina, uma calcium binding protein da família S-100B. Esses neurônios estão localizados no hipocampo e são fundamentais na sincronicidade cognitiva. Portanto, vale relembrar que sendo uma proteína da família S-100B a calretinina também é dependente dos teores de vitamina D no cérebro, como falávamos no início, e o déficit da vitamina mostra, assim, estar mais interligado do que nunca à evolução do mal de Alzheimer.

Mas, antes que a empolgação nos tome de assalto e possamos achar que a cura para o mal de Alzheimer esteja definida, é preciso analisar que déficits localizados e específicos de nutrientes dificilmente podem ser resolvidos por administração oral. Normalmente, quando ocorrem essas situações, os defeitos são nos sistemas de absorção, transporte e admissão nos tecidos alvo. Diversas proteínas estão envolvidas (só na família S-100B são dezenas!) e a síntese delas controladas por genes que possuem fatores intermediários de estimulação. 

Assim, o que podemos concluir é que a vitamina D é, sem dúvida, fundamental no cérebro, na regeneração de tecido nervoso especializado e na liberação de fatores neurotróficos, como o NGF. Níveis mais elevados de suplementação já estão sendo praticados - da ordem de 2000ui/dia - mas estudos que definam a vitamina como agente terapêutico  precisam ser ampliados.

Abraços aos amigos e ex-alunos.

links:
  1. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2587429/pdf/nihms-58955.pdf
  2. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17073646 
  3. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16716992 
  4. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15284555 
  5. http://www.reference-global.com/doi/abs/10.1515/CCLM.2001.050?url_ver=Z39.88-2003&rfr_id=ori:rid:crossref.org&rfr_dat=cr_pub%3dpubmed
  6. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20966550
  7. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20964554 
  8. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20601349
  9. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19940273
  10. http://biomedgerontology.oxfordjournals.org/content/64A/8/888.abstract
  11. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20413859

terça-feira, 9 de novembro de 2010

MAGNÉSIO e FUNÇÃO CIRCULATÓRIA

Há décadas a medicina conhece propriedades terapêuticas do magnésio, especialmente nas áreas muscular e circulatória. A história do magnésio, na forma de gluconato, no controle da eclâmpsia e pré-eclâmpsia está bem documentada, assim como seu uso no tratamento de contraturas musculares e cãibras.

A ligação do magnésio com distúrbios circulatórios (hipertensão) e cardíacos (arritmia) também é conhecida, entretanto, a insuficiência de estudos clínicos mais abrangentes e com populações mais numerosas provoca certa dúvida sobre seu uso na hipertensão. Nas arritmias a administração de magnésio tem sido mais aceita.

O que sabemos, em verdade, é que o magnésio estabiliza a contração do músculo esquelético, ao modular o sistema tropo-miosina-actina:

Troponina + Miosina --> Mg++ (relaxamento)
Actina + Miosina --> Ca++ (contração)

O magnésio induz a fase de relaxamento na fisiologia da contração muscular e, agindo sobre a musculatura do endotélio vascular, promove vasodilatação. Muitos estudos comprovam essa ação, inerente à sua própria fisiologia. Outros têm investigado e relatado sérios déficits de magnésio na dieta e sua inadequada relação com os níveis de cálcio. Rosanoff & Sellig, por exemplo, apontam a relação ideal entre 1:1 ou 1:3/4 considerando cálcio sobre magnésio.

Quero falar agora sobre diversos estudos publicados neste ano, o que vem mostrar que a matéria continua mais do que sempre atual e provocadora do interesse médico (clique nos links em azul para acessar artigos).
  • Estudo recém publicado por Barbagallo & cols  retoma o assunto ratificando que a suplementação oral com magnésio melhora a condição vascular em diabéticos idosos, medindo o fluxo sangüíneo pós-isquêmico (Magnesium Research, Sep 2010, PubMed: 20736142).

  • Reffelmann & cols comprovaram que baixos índices de magnésio no sôro podem ser importantes indicadores de hipertrofia ventricular esquerda (Atherosclerosis, 2010 Sep, PubMed: 20864108). 

  • Outra pesquisa interessante foi realizada pela equipe do Dr. Hashimoto, da Tohoku University no Japão, acompanhando mais de 700 pacientes e concluindo que baixos índices de magnésio foram francamente associados com distúrbios da carótida, incluindo placa e diminuição do fluxo sangüíneo (American Journal Hypertens, 2010 Aug, PubMed: 20706194).

  • Há estudos, entretanto, que não suportam a relação entre magnésio e doença hipertensiva, como o recém publicado por Khan e sua equipe de Harvard University. É bem verdade que Khan utilizou a base de pacientes selecionada por outro estudo (Framingham Heart Study), e teve que aplicar coeficientes de adaptação de proporcionalidade para a época em que os pacientes foram avaliados (American Heart Journal, 2010 Oct, PubMed: 20934566).

  • Por outro lado, estudos cada vez mais importantes no campo da histologia médica e biologia celular à serviço da fisiopatologia das doenças vasculares, como é o caso de Montezano publicado também neste ano, consolidam a teoria de que magnésio é importante na etiologia dessas doenças. Neste caso, comprovando que o mineral modula a diferenciação celular dos sarcócitos no músculo liso, impedindo a transformação das células do endotélio vascular em células osteogênicas. No estudo também ficou demonstrado que o magnésio diminuiu níveis de osteocalcina e BPM-2 (agentes calcificantes), mas aumentou níveis de osteopontina e GLA protein (inibidores da calcificação) (Hypertension, 2010 Sep; PubMed: 20696983).

  • Reconhecidamente o fenômeno de calcificação arterial é um agravante, tanto nos processos trombóticos e isquêmicos, como na manutenção da PA. Por isso, pesquisas como esta acima são da maior importância para reconhecer a homeostase do magnésio como um parâmetro de grande relevância nas doenças cardiovasculares.
É curioso, entretanto, que no meio de tantas publicações e discussões sobre o magnésio no sistema cardiovascular, sempre estejam adotando métodos de avaliação no sôro ou plasma, ambos materiais isentos de células. Ora, sabidamente o magnésio é um elemento de característica marcantemente intracelular, donde as avaliações precisas deveriam partir de conteúdo celular, tecidos ou análise capilar. Aliás, Póvoa tem sido enfático neste aspecto, ressaltando sempre as possibilidades de erro concernentes às análises de minerais intracelulares, magnésio e potássio, por material não celular.
Assim, seria de se esperar que, estudos que utilizassem métodos de detecção do magnésio funcional pudessem dar resultados ainda mais significativos para as relações da hipomagnesemia com doenças cardiovasculares. De qualquer modo, é de se refletir o quantum de magnésio na dieta moderna, unanimemente considerado insatisfatório; e sua proporção com o cálcio, que deveria ser o mais próximo de 1:1 possível.

Sobre a suplementação com magnésio, assim como minerais em geral, as formas queladas com aminoácidos são disparadamente superiores em absorção e biodisponibilidade aos sais moleculares inorgânicos (cloreto de magnésio) e mesmo aos sais orgânicos (gluconato, pindolato).

Oportunamente entraremos em maiores detalhes sobre a absorção de minerais na forma de sais ou de quelatos orgânicos.

PS: artigo recente sobre o tratamento de eclâmpsia severa com magnésio - link.
Abraços aos amigos e ex-alunos.
Celio Mendes.

segunda-feira, 8 de novembro de 2010

ANTIHIPERTENSIVOS (i-ECA) e EFEITOS COLATERAIS

Um consagrado alvo farmacológico para desenvolvimento de medicamentos anti-hipertensivos é a enzima conversora de angiotensinogênio (ECA). Através da obtenção de moléculas inibidoras da ECA in vivo houve a disponibilização de diversos fármacos para tratamento da hipertensão.

Alguns efeitos adversos foram observados, mas um deles sempre provocou curiosidade médica, a ocorrência de tosse intermitente.

Uma pesquisa realizada recentemente mostra que, em alguns pacientes, mutações genéticas com polimorfismos enzimáticos  podem ser responsáveis por este desconfortável efeito. Na pesquisa, Grilo e colaboradores identificaram polimorfismos em diversos genes sensíveis aos inibidores da ECA (MME, BDKRB2, PTGER3), que estão relacionados com liberação de substâncias endógenas provocadoras das reações fisiológica da tosse.

A hipótese mais provável considera o acúmulo de cininas (bradicinina) e derivados de prostaglandinas como a verdadeira causa dessa reação adversa de tosse aos inibidores da ECA.

Vejam mais detalhes no link:


Abraços aos amigos e ex-alunos.

Celio Mendes.

quinta-feira, 4 de novembro de 2010

OMEGA-3 NO CÉREBRO E ANTI-DEPRESSIVOS: UM LINK?

Pois é. Ainda ontem estávamos falando sobre essa questão da biossíntese cerebral dos Ômega-3, da sua importância para a homeostase mental e prevenção de quadros como depressão (psicoses também).

Estava estudando mais sobre isto, pois estou convicto de que muito pouco foi falado até  agora sobre a síntese desses ácidos graxos no cérebro. Tantos estudos já foram publicados sobre a importância dos Ômega-3 no cérebro, mas a grande maioria (ou quase totalidade?!) abordou somente a questão da dieta e da suplementação.

O fato de agora estar sendo estudada a magnitude da biossíntese cerebral desses lipídios vai enriquecer muito a discussão, mormente diante da constatação de que mutações genéticas que alteram enzimas da biossíntese dos Ômega-3 ocorrem em humanos. Dessas mutações verifica-se diminuição dos níveis dos ácidos graxos no cérebro - especialmente docosahexanóico (vide links 2 e 3 da postagem anterior).

O ácido docosahexanóico tem sido apontado em pesquisas como o grande diferencial no cérebro do Homo sapiens, em relação aos demais primatas. Os níveis cerebrais em nossa espécie são infinitamente mais elevados e são coerentes com o sofisticado sistema de reparação nervosa do qual somos dotados, muitíssimo superior aos mais próximos da cadeia biológica, por exemplo, chimpanzés.

Para minha surpresa, enquanto estudava o assunto, recebo um E-mail do editor (Elsevier Inc) sobre estudo publicado agora mesmo em outubro postulando que ANTIDEPRESSIVOS como FLUOXETINA podem ter influência na biossíntese dos ÔMEGA-3!!!
Vai o acesso ao artigo (link 1), que acho vir completar as conclusões sobre o papel desses ácidos graxos na homeostase cerebral e como o organismo responde a estímulos, inclusive de medicamentos, para regular aos níveis em nosso cérebro.

Na conclusão IMPRESSIONANTE: tratamento crônico com FLUOXETINA aumentou o teor de DOCOSAHEXANÓICO (dos mais importantes para o cérebro) no córtex pré-frontal. Então não age somente sobre a recaptação da serotonina?!

Outro artigo muito recente (link 2) confirma déficit cerebral de docosahexanóico em humanos autopsiados portadores de depressão, na região conhecida como córtex cingulado. Essa deficiência aumenta com a idade. Os autores dessa pesquisa sugerem que um novo marcador biológico para a depressão - os níveis de Ômega 3 - poderiam ser adotados. A deficiência, novamente, é atribuída a falhas enzimáticas nas dessaturases e elongases envolvidas na biossíntese desses lipídios no cérebro.

Em breve estaremos vendo a discussão:

"MANTENDO A HOMEOSTASE DOS ÔMEGA-3 NO CÉREBRO HUMANO"

Isto ainda vai dar muito o que pesquisar...

Abçs aos amigos e ex-alunos.



quarta-feira, 3 de novembro de 2010

MAIS SOBRE OMEGA-3 e CÉREBRO

Após a publicação de importante artigo em fevereiro de 2010 (Amminger GP & cols) sobre a observação de pacientes psicóticos tratatados com Ômega-3 (link 1) uma nova e recente pesquisa (McNamara & Liu) no "Journal of Affective Disorders" (não publicada ainda, somente on line!) traz informações revolucionárias sobre o assunto. Trata-se da constatação feita pelos cientistas (link 2) - obtida através de autópsias - de que indivíduos com história de depressão são deficientes cerebrais nos ácidos graxos essenciais do tipo Ômega-3.

Esta publicação vem trazer relevante contribuição ao estudo das depressões, pois o conhecimento sobre a essencialidade da família Ômega-3 deixou em segundo plano a investigação sobre a biossíntese cerebral desses lipídios, responsável pela homeostase no cérebro.

De fato, os estudos começam a demonstrar que, preponderantemente aos Ômega-3 da dieta, sua biossíntese cerebral mantém equilibradas funções de regeneração e transmissão nervosas, mediante a participação de enzimas especializadas no alongamento e na dessaturação das cadeias carbônicas precursoras.

A publicação inédita (link 3) sobre esse novo conceito emanou de Schaeffer & cols, num artigo de 2006, onde foram relatadas alterações genéticas na síntese de enzimas chaves FADS1 (Δ5 desaturase), FADS2 (Δ6 desaturase), HELO1 (elongase), PEX19 (peroxisome) e SCD (Δ9 desaturase] encontradas no genótipo humano. Tais mutações impossibilitam manter níveis adequados desses lipídios no cérebro, especialmente o ácido docosahexanóico, fundamental nos processos de regeneração da árvore neuronal.

Havendo tantas possibilidades de polimorfismos, a suplementação com Ômega-3 ganha ainda mais importância. Voltaremos ao assunto, que é da maior importância.

Obs: aqueles que desejarem o texto completo do link 2, podem solicitar pelo E-mail: cmendes99@gmail.com.

Abraços aos amigos e ex-alunos.

Celio Mendes.

sexta-feira, 29 de outubro de 2010

SINTÉTICO ou NATURAL?

Percebo, eventualmente, uma discussão antagônica sobre medicina natural x medicina convencional - tanto na mídia como nos ambientes acadêmicos. Acho pouco produtiva qualquer divisão que se faça nesse campo, onde o somatório vem mostrando há décadas ser bem mais salutar. Até porque, muitas vezes, as duas se confundem e só vamos descobrir muito tempo depois.

Assim é o caso da terapêutica anti-colesterêmica com as famosas "estatinas". Tendo iniciado com mevastatina nos anos 1970, logo a família aumentou com a obtenção de lovastatina da cultura do fungo Pleurotus ostreatus. Hoje, sabemos que são próximo de uma dezena as drogas disponíveis dessa família (sinvastatina, atorvastatina, rosuvastatina, entre outras).
O interessante é que, há alguns anos, foi descoberto que a lovastatina também se encontra naturalmente na levedura do arroz (Monascus purpureus). Ou seja, uma droga tida como sintética durante décadas aparece agora como um produto de ocorrência natural! 
Isto só vem reforçar a interligação que existe entre a natureza e a medicina, onde esta serviu-se milhares de vezes das moléculas naturais para inspirar a confecção de medicamentos.

Como todos sabem, a ação dessa família de produtos, as estatinas, é inibitória sobre a síntese do colesterol hepático, que responde por cerca de 70% do colesterol livre do plasma. Não mais do que 30% do colesterol circulante é proveniente da dieta. Por isso, os estudos sobre detalhes da biossíntese hepática dessa importantíssima biomolécula - o colesterol - foram exaustivamente realizados e todas as etapas da mesma foram elucidadas. Um ponto crítico desse processo é a transformação:

3-Hidroxi 3-Metil-Glutaril CoA  ---------->  Mevalonato
(link 2)

Essa transformação, vital para a seqüência da biossíntese do colesterol, depende da enzima HMG-CoA Reductase, cuja função é bloqueada pelas estatinas. Ao agir nesse ponto do processo, estas substâncias impedem a síntese do lipídio, reduzindo os níveis circulantes.
Ao utilizar o red yeast rice na prescrição, basicamente estamos administrando lovastatina (link 1).

Como alternativa natural de inibidor da HMG-CoA Redutase aparece agora a família dos TOCOTRIENÓIS (link 3) parte integrante da vitamina E, denominada recentemente de COMPLEXO "E". A separação anti-natural desse grupo de vitaminas na medicina é histórica, com a adoção de um único membro - o alfa tocoferol - para suplementação humana.
Isto mostra ser não adequado à luz das novas pesquisas, porque o alfa tocoferol isolado na terapêutica se apresenta muito vulnerável à oxidação, constituindo acúmulo do radical tocoferila - especialmente em fumantes e alcoolistas.

O complexo "E", contrariamente, apresenta estabilidade intrínseca, conferida pela interação dos seus componentes, onde os tocotrienóis preservam a integridade molecular dos tocoferóis. Na verdade, possuindo 3 insaturações na cadeia lateral - daí o nome trienóis - os tocotrienóis são mais rapidamente oxidáveis, evitando a destruição dos seus homólogos tocoferóis.

Mas, voltando ao poder anti-colesterêmico dos TOCOTRIENÓIS, diversos estudos estão provando essa pressuposição (links 3,4,5,6), identificando como mecanismo de ação o mesmo concernente às estatinas - só que com vantagem significativa: não interferem com o metabolismo muscular, mantendo estáveis as enzimas como CPK e LDH.

A meu ver, não restam mais dúvidas da aplicabilidade dos TOCOTRIENÓIS no controle da hipercolesteremia, através da prescrição do COMPLEXO "E":

Acetato de Tocoferol .............................. 200ui
Tocotrienóis ............................................ 50mg
Posologia: uma cápsula pela manhã e outra à noite.

Ah! Ia me esquecendo: pesquisas já haviam mostrado ação anti-proliferativa da lovastina e agora ratificam o efeito associando com tocotrienóis.  Vale a pena conferir (link 7).

Abraços aos amigos e ex-alunos.
Celio Mendes.

Links:

quinta-feira, 28 de outubro de 2010

ASPIRINA REDUZ CÂNCER DE CÓLON

Um estudo publicado justo agora (link 1) na prestigiosa revista médica "The Lancet" mostra que pequenas doses diárias de ASPIRINA podem reduzir um tipo de câncer cuja incidência vem crescendo muito na última década: o câncer de cólon.

O estudo é bastante elaborado e atende aos padrões de confiabilidade da respeitada revista, tendo acompanhado pacientes por 20 anos. Os pesquisadores selecionaram pacientes de diversos protocolos simultaneamente:
  • Thrombosis Prevention Trial;
  • British Doctors Aspirin Trial;
  • Swedish Aspirin Low Dose Trial;
  • UK-TIA Aspirin Trial;
  • Dutch TIA Aspirin Trial;
O resultado final mostrou que doses a partir de 75mg/dia contribuíram para a redução da incidência do câncer de cólon. No Dutch TIA Aspirin Trial a dose de 30mg/dia não contribuiu para a redução do risco de câncer de cólon, ao contrário da dose de 283mg/dia. A faixa considerada ideal para a prevenção deste tipo de câncer foi de 75 a 300mg/dia.
Por outro lado, não se pode esquecer que alguns pacientes em tratamento com 200mg/dia de aspirina apresentam discreta hematúria (sangue oculto na urina), já bastante relatado na clínica médica, devido à trombocitopenia - um dos efeitos adversos do medicamento.
Assim, o melhor seria, quando se optar por este tratamento preventivo, ficar na faixa entre 75 e 150mg/dia.
Link para o artigo:

Abraços aos amigos e ex-alunos.
Celio Mendes.

quarta-feira, 27 de outubro de 2010

UM HORMÔNIO CHAMADO VITAMINA "D"

A descoberta de que a vitamina D é fundamental para o metabolismo do cálcio comemora 88 anos. O prêmio Nobel de Química em 1928 foi destinado ao Professor Adolf Windaus, pelos seus estudos sobre a constituição dos esteróides e sua conexão com as vitaminas, no caso a vitamina "D". 
Anos antes, em 1922, um experimento realizado por McCollum e equipe observou que o óleo de fígado de bacalhau (depois reconhecida fonte de vit. D) podia curar raquitismo em ratos. Em 1919, Huldschinsky confirmou que a luz solar podia curar e prevenir raquitismo.
Mas foi em 1989 que cientistas confirmaram o mecanismo pelo qual a vitamina "D" age na absorção ativa de cálcio no íleo: liberação de uma proteína (família S-100), a calcium binding protein, que se liga aos íons cálcio +2 formando um quelado estável capaz de atravessar membrana do enterócito e cair na circulação sanguínea. A equipe bem sucedida (Christakos, Gabrielides e Rhoten) publicou seu trabalho em 1989 e revolucionou a compreensão sobre a absorção do cálcio pelo organismo. Veja o link (1).
Em 2004 Wasserman, revisando os mecanismos de absorção do cálcio, ratificou que o modo ativo (dependente da vitamina "D") é, de fato, o mais significativo para os seres humanos. Vale a pena rever esse texto, bastante clarificador sobre a matéria (2).
Como vimos, durante várias décadas o assunto de vitamina "D" ficou restrito ao osso.
Mas, a partir de 1990, estudos mostraram que esta vitamina é um potente agente neuroregenerador, por ser estimulante do NGF (nervous growth factor). Isto mudou o conceito da vitamina "D", que para muitos passou a ser considerada um hormônio. De fato, ela tem todas as características hormonais.
De 2001 para cá vários estudos passaram a recomendar o doseamento cerebral de calcium binding protein como indicador de LESÃO CEREBRAL. As conclusões desses estudos (3,4,5) são as seguintes: 
  • Vitamina "D" estimula a síntese de CaBP (calcium binding protein);
  • CaBP pertence a uma família de proteínas denominada "S-100";
  • Vitamina "D" estimula a liberação no cérebro de NGF, o principal agente da regeneração nervosa;
  • Aumento de CaBP e proteínas S-100 indicam lesão cerebral, incluindo trauma.
As pesquisas estão mostrando que o papel da vitamina "D" no cérebro é através das proteínas S-100(B), incluindo as calcium binding proteins. Parece não haver mais dúvidas de que as proteínas S-100(B) são as moléculas chaves na liberação dos genes que ativam a produção de NGF e, portanto, modulam a plasticidade da árvore neuronal. Uma vez que essas proteínas são reguladas pela VITAMINA "D", chegamos à conclusão de que esta vitamina precisa ser urgentemente reavaliada com relação às doses diárias recomendadas (RDAs), as quais parecem não ser suficientes para prover o organismo, considerando os novos e relevantes papéis pertinentes. Como os estudos sobre segurança mostram que o nível de 2.000ui/dia é bem tolerado e desprovido de efeito cumulativo hepático, creio que sua adoção parece ser a indicada.
Há muito mais a se falar sobre esse importantíssimo hormônio que é a VITAMINA "D", por isso continuaremos depois.
Abraços a todos os amigos e ex-alunos.
Celio Mendes.

links dos artigos:
  1. http://edrv.endojournals.org/cgi/content/abstract/10/1/3
  2. http://jn.nutrition.org/cgi/reprint/134/11/3137
  3. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2587429/pdf/nihms-58955.pdf
  4. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17073646
  5. http://www.reference-global.com/doi/abs/10.1515/CCLM.2001.050?url_ver=Z39.88-2003&rfr_id=ori:rid:crossref.org&rfr_dat=cr_pub%3dpubmed

terça-feira, 26 de outubro de 2010

MAGNÉSIO NA OSTEOPOROSE

Mal acabamos de conversar sobre o avanço da osteoporose e os fatores implicados, com ênfase no desequilíbrio dietético entre Cálcio x Magnésio e constatamos a publicação do artigo de um grupo de pesquisadores do genoma e sua competência sobre a homeostase de minerais como o magnésio, potássio e sódio.

Neste artigo citado, cujo link vai abaixo (1), os cientistas estão preocupados com as doenças envolvidas com os distúrbios do magnésio (transporte, localização e homeostase), incluindo de forma relevante a OSTEOPOROSE.

Embora muitas deficiências de magnésio sejam adquiridas (2), as concentrações séricas de magnésio mostram estar reguladas por um componente hereditário com incidência de até 30% na população (3,4). Complementando, diversas mutações monogênicas, algumas raras, têm sido identificadas interferindo na homeostase do magnésio, incluindo as síndromes de Gitelman, Bartter e outras hipomagnesemias.

Ora, considerando o que já vimos anteriormente, onde o magnésio regula a expressão do PTH e os níveis de cálcio no osso trabecular, essas mutações ou condições que predispõem à hipomagnesemia, aliadas à baixa ingestão do mineral na dieta, podem ser realmente um estopim ou gatilho da osteopenia e osteoporose. Parece que as investigações agora apontam, finalmente, para aprofundar o conhecimento sobre os verdadeiros papéis do magnésio na manutenção do tecido ósseo.

Enfim, uma luz no fim do túnel. Aumentem a ingestão do magnésio e complementem com os links!

(1) http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2916845/pdf/pgen.1001045.pdf
(2) http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2184830
(3) http://jasn.asnjournals.org/cgi/reprint/11/10/1937
(4) http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed

sexta-feira, 22 de outubro de 2010

AVANÇO DA OSTEOPOROSE

Realmente é assustador o avanço dessa doença. Os números da National Osteoporosis Foundation dos EUA indicam 44 milhões de americanos com osteopenia ou osteroporose, com perspectivas de grande aumento para 2020.
A International Osteoporosis Foundation projeta 200 milhões agora em 2010, abrangendo os países filiados.
Ou seja, um imenso problema de saúde pública! Após décadas de tentativas frustradas de conter esse avanço, passando pela suplementação com cálcio + vitamina D, uso de hormônios como calcitonina, dos bifosfonatos (alendronato, etidronato e cia ltda) o panorama não se modificou: a osteoporose avança implacavelmente.

Óbvio que muita coisa já foi descoberta nesses tantos anos:
  • Sedentarismo predispõe uma enormidade --> exercício libera GH, IGF-1 e outros fatores que estimulam a síntese protéica da matriz óssea.
  • Menopausa agrava (mas não é a causa!) --> os estrogênios têm função estimulante sobre os osteoblastos.
  • Abuso de cafeína agrava --> aumenta a excreção de cálcio urinário.
  • Excesso de fosfatos e ácido fosfórico agrava --> fósforo compete com cálcio por absorção (refrigerantes, alimentos industrializados e enlatados podem conter)
  • Abuso de medicamentos diuréticos pode piorar --> aumenta excreção de cálcio.
  • Contaminação por alumínio piora --> a polêmica das panelas de alumínio. Há estudos que afirmam que ocorre migração de alumínio da panela para alimentos; e outros que dizem ser insignificante. O fato é que alumínio é um metal NÃO BIOLÓGICO e dotado de indiscutível toxicidade, embora bem menor do que mercúrio e chumbo, também do grupo dos metais tóxicos. O melhor mesmo é usar outro tipo de panela.
Mas, no fundo da questão, parece haver alguma coisa ainda não bem elucidada: os mecanismos de absorção e, principalmente, transporte do CÁLCIO no organismo.
Com relação à absorção, sabemos hoje que a VITAMINA D (na verdade um hormônio) tem papel fundamental para permitir a passagem do cálcio da luz intestinal para a circulação. A vitamina D estimula a liberação da proteína ligante de cálcio (calcium binding protein = CaBP) que formando um quelado de cálcio, atravessa a membrana dos enterócitos e disponibiliza cálcio na circulação. Aí começa a grande incógnita: como se dá o transporte do cálcio até a matriz óssea? Seria a mesma CaBP a proteína responsável pelo transporte do cálcio. Sim, porque na forma de íon esse transporte seria extremamente prejudicado, dado a reatividade do metal alcalino terroso com cargas elétricas negativas disponíveis numa infinidade de moléculas presente no sangue e no endotélio vascular.
Esse mecanismo de transporte do cálcio precisa ser melhor investigado, pois somente assim saberemos, de fato, porque ainda não acertamos na contenção da expansão dessa doença pelo mundo afora.
Excluindo essa questão, que acho da maior importância, é preciso levar em consideração o que Póvoa vem postulando há décadas, pelas mesmas décadas em que a farmacologia tentou solucionar em vão o problema. O eminente pesquisador brasileiro vem afirmando que o desequilíbrio nutricional do cálcio em relação ao seu primo MAGNÉSIO poderia ter, sim, uma grande importância. Parece que o magnésio tem papel importante na estabilização do cálcio na estrutura óssea, possivelmente por agir sobre a fosfatase alcalina, enzima que promove a dissolução dos complexos cálcio-proteína do osso (apatita, hidroxiapatita). O fato é que, inegavelmente, toda a suplementação nutricional proposta durante essas últimas décadas não levou em consideração a associação com MAGNÉSIO. Sempre é o CÁLCIO + VITAMINA D e, às vezes, L-LISINA, BORO e VITAMINA K.

Acho que seria da maior importância que pesquisas clínicas fossem realizadas com pacientes para quantificar os efeitos positivos de CÁLCIO + MAGNÉSIO sobre osteopenia e osteoporose. Existem vários artigos que incluem dentre as decorrências da HIPOMAGNESEMIA os distúrbios ósseos, além de hipertensão e distúrbios circulatórios.
De qualquer maneira, já há comprovação suficiente de que o MAGNÉSIO regula a atividade do PARATORMÔNIO (PTH), o gatilho da reabsorção óssea, o processo que dissolve osso e traz cálcio para a circulação.

Entretanto não podemos esquecer, de modo algum, que há registros confiáveis nos EUA sobre o déficit de cálcio na alimentação moderna (fast food), de até 25% em relação à RDA (1000 a 1500mg/dia). Ora, isso ensejaria a condição denominada BALANÇO NEGATIVO DO CÁLCIO pela primeira vez usada aqui no Brasil por Póvoa, no final dos anos 1980 e início de 1990. Na condição de menor ingestão do nutriente, certamente o sistema PTH é acionado imediatamente, em face da homeostase desse elemento (cálcio) no sangue ser vital (pulsação, contratilidade e manutenção da circulação sanguínea em todo o corpo humano).

Há publicações como "The Magnesium Factor", de Seelig & Rosanoff, que mostram a assustadora associação da má relação cálcio/magnésio com mortalidade cardiovascular. Nos países onde esta relação é de 4 partes de cálcio para apenas 1 de magnésio, a mortalidade atinge a sua plenitude. Ao contrário, nos locais onde os hábitos alimentares promovem relações próximas de 1:1 essa mortalidade é infinitamente menor.
É preciso ter muita atenção neste equilíbrio, principalmente considerando que as principais fontes de magnésio na alimentação não são carnes, cerais, leguminosas, mas sim as verduras, as quais parecem cada vez mais ausentes na alimentação.

ATENÇÃO À VITAMINA D: há algum tempo pesquisadores vêm questionando os níveis da RDA para esta vitamina (800ui/dia), considerada muito abaixo das reais necessidades. Acaba de ser publicado um artigo que fortalece essa convicção, onde o déficit de VITAMINA D foi diretamente associado com aumento da incidência de osteoporose em mulheres na menopausa. Vale pena acessar o link: http://www.scielo.br/pdf/abem/v54n2/20.pdf
Depois a gente continua essa conversa, que acho muito interessante e pertinente.

Abraços aos amigos.

Celio Mendes.

quarta-feira, 20 de outubro de 2010

RESTRIÇÃO CALÓRICA - 2

Como vínhamos discorrendo, a questão da obesidade mundial preocupa sobremaneira, em todos os continentes. A função metabólica de acúmulo energético nos mamíferos, e nos humanos em especial, foi forjada ao longo de cerca de 4 milhões de anos, preparando-nos para os períodos incertos de escassez alimentar. Assim, um sistema enzimático capaz de mixar várias moléculas de acetil CoA e compactá-las em ácidos graxos, os quais são por sua vez compactados em triglicerídeos, é muito eficiente. Grande parte do excedente de Acetil CoA é assim tratado, especialmente no fígado.
Como as fontes de Acetil CoA são muitas - a começar pelos carbohidratos, proteínas e as próprias gorduras - é de se explicar o estágio da obesidade no mundo, já que existe cada vez mais regularidade na disponibilidade de alimentos e uma redução avassaladora na atividade física, o mecanismo pelo qual se equilibrava no homem o saldo da lipogênese.
Quanto tempo levará para adaptação do genoma às novas condições impostas em apenas 200 anos (invenção do açúcar refinado, máquinas de transporte, telefonia, veículos e controle remoto) e se esse tempo será compatível com a viabilização de uma nova humanidade, não podemos prever, creio eu.
Mas sabemos que grandes avanços estão sendo realizados no campo das pesquisas genéticas e na chamada engenharia genética, o que muda bastante o perfil desse grande problema de saúde.
Porém a engenharia genética só poderá atuar se souber onde atuar. Nesse particular, a bioquímica vem fornecendo valiosas informações sobre o acúmulo de gordura no organismo. Diversos hormônios e peptídeos ativos vêm sendo identificados no processo metabólico de síntese, transporte e localização da gordura - leptina, adiponectina e sirtuínas estão entre os mais importantes. Entre as enzimas, a citrato liase parece ser um ponto crítico na biossíntese das gorduras. Todos esses biocomponentes serão alvo, certamente, de profundas pesquisas para conhecimento de seu comando genético e tais genes, quando desvendados, poderão sofrer alterações genéticas. Mas isso ainda é para o futuro (que seria o futuro hoje, 20, 50 anos, ou menos?!). Enfim, a impulsão do ser humano, curioso e laborioso por natureza, está levando a novas descobertas nesse campo.
Assim é que, debruçado no conhecimento que já se tem desse especial grupo de proteínas "SIRTUÍNAS" (ou sirtuins para pesquisas bibliográficas), pesquisas estão surgindo sobre como estimular sua biossíntese, pois algumas dessas famílias de proteínas podem mudar o perfil de acúmulo de gordura na célula mater, o adipócito. Segundo o que vem sendo pesquisado, certas famílias de sirtuínas (possivelmente 1, 2 ou 3) "informam" aos adipócitos que a pessoa está em jejum há algum tempo, obrigando essas células a liberar o conteúdo de gordura armazenada. Por isso o nome do inglês para essa nova teoria "Mimetics of Caloric Restriction". Restrição calórica pode se aproximar do jejum.
Ao menos uma biomolécula já mostrou que tem a propriedade de interferir na liberação das sirtuínas, através de ação sobre os genes - o RESVERATROL, um fenólico derivado do stilbeno encontrado em muitas frutas (especialmente as vermelhas ou berries = uvas, morangos, framboesas, ameixas, quiçá as pitangas?!). Estou apostando... Uma vez, brincando com o meu querido mestre Helion Póvoa, quando da explosão de pesquisas com o chá verde (Camellia sinensis), disse que possivelmente a variedade do chá sulamericano - o mate (Ilex paraguarensis) poderia conter os polifenólicos, também. Não deu outra, pesquisas iniciais já mostraram que o mate verde (chimarrão) é riquíssimo em polifenólicos, a base ativa do chá verde.
Bom, ilações à parte, vale acompanhar de perto os estudos sobre os MIMÉTICOS da RESTRIÇÃO CALÓRICA, pois seu uso, assim como de outros fitocompostos das frutas, pode trazer auxílio para combater essa pandemia da obesidade. As doses de RESVERATROL que foram citadas em algumas pesquisas, neste objetivo, são bem maiores do que as comumente usadas na prevenção de doenças cardiovasculares (em torno de 12 a 24mg/dia). Atingem 250mg duas vezes ao dia, mas estão distantes da toxicidade, aliás muito pequena, o que impossibilita a obtenção de um importante parâmetro toxicológico - a DL50 oral. Também em médio e longo prazo com animais, a base de todo estudo toxicológico, não foram evidenciados efeitos tóxicos dessa maravilhosa biomolécula, cuja ação anticancerígena está amplamente comprovada em centenas de publicações. Se alguém quiser artigos sobre isso, pode escrever para meu novo E-mail: cmendes99@gmail.com, o qual destinei para atender às consultas deste Blog, que se tornam cada vez mais numerosas. Terei prazer em enviar - espero dar conta!
Abraços a todos os amigos.
Celio Mendes.

PYCNOGENOL e NOVAS PESQUISAS

A trajetória desde a descoberta do mix de antioxidantes do Pinus francês denominado PYCNOGENOL até hoje é recheada de pesquisas super interessantes. Logo após as evidências de que o composto atua como antinflamatório, estudos mostraram que um dos mecanismos de ação é de inibição de certas inter-leucinas pró-inflamatórias, especialmente IL-6.
Inicialmente, o principal benefício do uso oral do PYCNOGENOL evidenciado foi sobre a fragilidade capilar e patologias decorrentes, como flebites e trombo-flebites. O composto também exibe atividade anti-agregante das plaquetas, comandada especialmente pelo tromboxano A-2, derivado do metabolismo do ácido araquidônico. Como todos sabem, o aumento do araquidônico pode ser facilmente obtido por dietas ricas em gorduras trans-esterificadas e gorduras da família ômega-6, quando desequilibradas em relação à família ômega-3.
Para muitos autores, inclusive, a suplementação de ômega-6 não deveria ser feita, em virtude da abundância desse tipo de gordura na dieta moderna. O problema mesmo se verifica com a família ômega-3, esta sim em franca desvantagem na dieta. São as gorduras dos alimentos do mar, especialmente peixes de águas frias. Os subprodutos do metabolismo dos ômega-3 auxiliam a combater o excesso de tromboxano A-2 e propiciam o equilíbrio no fenômeno reológico.
Bom, mas voltando ao nosso bom e antigo PYCNOGENOL, sua atividade antinflamatória nas doenças vasculares, flebites e mesmo ateroesclerose, catapultaram o PYCNOGENOL no final dos anos 1990. Só que, após forte mídia para o produto, veio, digamos assim, um certo ostracismo e esquecimento.
Eis que agora dezenas de pesquisa mostram que o composto natural é reamente muito importante para a prevenção em saúde, assim como tratamento. As doenças respiratórias alérgicas, por exemplo, como asma, têm sido contempladas com várias pesquisas utilizando o PYCNOGENOL, que mostra franca melhora dos sintomas - incluindo RINITE.
Um pesquisa especial mostra o efeito de proteção ANTI-GENOTÓXICA do PYCNOGENOL, um tema (Nutrição Genômica) que tem interessado a eminentes pesquisadores, como o Prof. Luis Fernando de Mello Campos, querido amigo.
Emfim, acho que está na hora de retomarmos o interesse sobre este composto natural riquíssimo em antioxidantes polifenólicos que é o PYCNOGENOL.
Aí vão alguns links de artigos que podem ilustrar melhor o que estamos aqui resumindo:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20676799
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20658573
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20579863
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20549654

Abraços a todos os amigos e desculpem pelo período de ausência, justificada (falecimento de meu amigo e querido pai).
Celio Mendes.

quarta-feira, 23 de junho de 2010

RESTRIÇÃO CALÓRICA e OBESIDADE (1)

A obesidade é um problema tão complexo que a ciência está debruçada sobre ela há décadas e pouco foi oferecido para seu controle, tanto na área farmacológica como na bio-genética. Adaptados que estamos há milhões de anos, somos (como os demais mamíferos!) máquinas super eficientes na transformação do excesso calórico - convergente para acetil Coenzima "A" - em cadeias graxas carbônicas longas conjugadas com glicerol.
Trocando em míudos: moléculas de acetil Coenzima "A" excedentes vão para formação dos triglicerídeos, a forma de armazenamento da gordura nos adipócitos.
Como a oferta de acetil Coenzima "A" é muito grande em nossa vida moderna, proveniente em especial dos carbohidratos refinados (sacarose, por exemplo), o resultado é o que se vê: UMA PANDEMIA OBESA, que assusta os governos e os cientistas. O índice de obesidade infantil, por exemplo, toma proporções assustadoras nos EUA, aproximando-se da casa dos 30%. Não é difícil explicar essa pandemia obesa, difícil é obter formas terapêuticas de controle.
As explicações para tanta obesidade são várias:

  • Genética: as pessoas não nascem com a mesma proporção de adipócitos. Os que nascem com maior quantidade dessas células ou as formam em grande quantidade por diferenciação de outras células, serão candidatos à obesidade com mais facilidade.
  • Metabolismo: a taxa de "queima de gordura" ou beta-oxidação dos lipídios, varia enormemente entre as pessoas. Esse processo, a beta oxidação, é um dos mais complexos do organismo, envolvendo enzimas desaturases, hidratases, lipases que preparam e realizam dezenas de passos químicos para transformar um ácido graxo de 18 carbonos em 9 moles de acetil Coenzima "A".
  • Sedentarismo: em menos de 200 anos - o que não é nada para a evolução - o ser humano reduziu sua atividade física de forma drástica. Mantendo e aumentado a ingestão calórica, criou um ciclo vicioso para acumular gordura no corpo.
  • Alimentação: também em menos de 200 anos a tecnologia passou a oferecer açúcar refinado a preços tão baixos e numa oferta avassaladora, criando uma pressão de consumo absurda nos tempos modernos. Além disso, a industrialização de massas de todos os tipos, a vitória da "fast food & pizza", além de bebidas açucaradas (refrigerantes) em larga escala consolidam esse fenômeno desastroso para a saúde.
Existem muitos outros aspectos para serem abordados nesse assunto, mais pretendo desenvolvê-los na sequência das outras matérias.
Entretanto, para despertar ou manter o interesse de vocês gostaria de começar a discutir sobre a restrição calórica. Não existem dúvidas de que a redução no consumo de calorias aumenta a longevidade e - o que é mais importante - a qualidade dessa longevidade. Isto está comprovado nos seres vivos testados, desde unicelulares (fungos) até roedores, mamíferos e mamíferos primatas. No homem também parece não haver mais dúvidas a esse respeito. As discussões sobre que níveis de redução calórica são seguros (sem afetar o funcionamento dos sistemas orgânicos) ainda estão em curso. Estima-se que as pessoas estejam ingerindo entre 3 a 4 mil kcal por dia nesta pandemia obesa. Níveis abaixo de 1.500kcal/dia no homem são considerados como restrição calórica. Entretanto idosos podem apresentar problemas imunológicas com restrições muito contundentes (<1.000kcal/dia).
Enquanto a discussão prossegue, alguns pesquisadores", meio que por acaso, descobriram que algumas substâncias encontradas nos vegetais podem SIMULAR o estado de restrição calórica, "enganando" o metabolismo e forçando o corpo a consumir a gordura acumulada, mesmo sem uma demanda fisiológica para tal, como o exercício. Esses produtos ou fitocompostos foram denominados de MIMÉTICOS DA RESTRIÇÃO CALÓRICA. Estudos efetuados com alguns deles, o principal até agora é o RESVERATROL, mostram que os animais avaliados conseguiram se livrar de boa parte da gordura acumulada. Outros como a QUERCETINA e os POLIFENÓLICOS da Camellia sinensis também estão demonstrando efeito semelhante. Alguns deles mostraram, inclusive, estimular a morte de adipócitos pela via natural, a apoptose.
Nas próximas matérias vou falar sobre o uso experimental desse produtos em humanos e as possibilidades futuras - estimulação das proteínas mensageiras sirtuins - e presentes de seu uso no controle do acúmulo da gordura corporal. Mas, sem ilusões desnecessárias, a manutenção de estados sedentários poderá colocar tudo a perder, até os mais eficientes MIMÉTICOS DA RESTRIÇÃO CALÓRICA.
Até breve!

sábado, 29 de maio de 2010

PESTICIDAS PREJUDICAM AS CRIANÇAS

Todos sabem dos malefícios dos pesticidas (ou agrotóxicos) sobre a saúde. A Organização Mundial da Saúde até criou uma classificação de risco para os grupos químicos e substâncias ativas dos pesticidas, assim como a FAO recomenda níveis de tolerância nos alimentos para seu consumo seguro e cada país determina isso em regulamentos de seus Ministérios de Agricultura.

Enfim, tudo inócuo! Em nosso país, por exemplo, pouquíssimas pesquisas se ocuparam de MONITORAR esses resíduos de pesticidas em alimentos que estavam na via final de consumo: as CEASAS ou supermercados. Lá está a verdade, o que vai ser efetivamente comido.

Mesmo assim, quando foi feito o monitoramento, SEMPRE foram encontrados níveis acima do "permitido". Eu coloquei aspas porque esses limites numéricos são bem discutíveis sob ponto de vista científico. Isto porque os testes com animais têm dificuldade de prever os resultados tóxicos para longo prazo humano - a longevidade humana sobe a cada década e ninguém quer atingir 80 anos com Alzheimer ou câncer.

UM ESTUDO RECÉM PUBLICADO prova, finalmente, com fidelidade estatística, que resíduos de pesticidas organofosforados nos alimentos - os mais usados no Mundo - causam défict de atenção, dificuldade no aprendizado e hiperatividade em CRIANÇAS. Toda aquela conversa de que esses pesticidas fosforados seriam os menos perigosos porque se degradavam rapidamente no ambiente era pura balela! Eles estão aí, no ambiente, nos alimentos e estão prejudicando os mais vulneráveis: as crianças. Com a árvore neuronal em plena expansão dos 4 aos 12 anos, nossas crianças podem ter um desenvolvimento intelectual abaixo de suas reais possibilidades, devido à irresponsabilidade dos governos. NENHUM deles até hoje no Brasil criou ou implementou um programa EFICIENTE de monitoração dos resíduos de pesticidas nos hortifruti granjeiros, incluindo demais alimentos de base como grãos e cereais.

ATÉ QUANDO IREMOS NOS ALIMENTAR COM VENENOS SEM QUE NINGUÉM FAÇA NADA. Ministério da Agricultura, Secretaria de Defesa Vegetal e ANVISA precisam cobrar do executivo recursos para investimento nos laboratórios de análise de resíduos descentralizados, que precisam ser urgentemente implementados.

Se quiser saber mais, veja a pesquisa resumida.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20478945

Completa:
http://pediatrics.aappublications.org/cgi/reprint/peds.2009-3058v1

Saudações aos alunos e amigos!
Celio Mendes.