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sexta-feira, 29 de outubro de 2010

SINTÉTICO ou NATURAL?

Percebo, eventualmente, uma discussão antagônica sobre medicina natural x medicina convencional - tanto na mídia como nos ambientes acadêmicos. Acho pouco produtiva qualquer divisão que se faça nesse campo, onde o somatório vem mostrando há décadas ser bem mais salutar. Até porque, muitas vezes, as duas se confundem e só vamos descobrir muito tempo depois.

Assim é o caso da terapêutica anti-colesterêmica com as famosas "estatinas". Tendo iniciado com mevastatina nos anos 1970, logo a família aumentou com a obtenção de lovastatina da cultura do fungo Pleurotus ostreatus. Hoje, sabemos que são próximo de uma dezena as drogas disponíveis dessa família (sinvastatina, atorvastatina, rosuvastatina, entre outras).
O interessante é que, há alguns anos, foi descoberto que a lovastatina também se encontra naturalmente na levedura do arroz (Monascus purpureus). Ou seja, uma droga tida como sintética durante décadas aparece agora como um produto de ocorrência natural! 
Isto só vem reforçar a interligação que existe entre a natureza e a medicina, onde esta serviu-se milhares de vezes das moléculas naturais para inspirar a confecção de medicamentos.

Como todos sabem, a ação dessa família de produtos, as estatinas, é inibitória sobre a síntese do colesterol hepático, que responde por cerca de 70% do colesterol livre do plasma. Não mais do que 30% do colesterol circulante é proveniente da dieta. Por isso, os estudos sobre detalhes da biossíntese hepática dessa importantíssima biomolécula - o colesterol - foram exaustivamente realizados e todas as etapas da mesma foram elucidadas. Um ponto crítico desse processo é a transformação:

3-Hidroxi 3-Metil-Glutaril CoA  ---------->  Mevalonato
(link 2)

Essa transformação, vital para a seqüência da biossíntese do colesterol, depende da enzima HMG-CoA Reductase, cuja função é bloqueada pelas estatinas. Ao agir nesse ponto do processo, estas substâncias impedem a síntese do lipídio, reduzindo os níveis circulantes.
Ao utilizar o red yeast rice na prescrição, basicamente estamos administrando lovastatina (link 1).

Como alternativa natural de inibidor da HMG-CoA Redutase aparece agora a família dos TOCOTRIENÓIS (link 3) parte integrante da vitamina E, denominada recentemente de COMPLEXO "E". A separação anti-natural desse grupo de vitaminas na medicina é histórica, com a adoção de um único membro - o alfa tocoferol - para suplementação humana.
Isto mostra ser não adequado à luz das novas pesquisas, porque o alfa tocoferol isolado na terapêutica se apresenta muito vulnerável à oxidação, constituindo acúmulo do radical tocoferila - especialmente em fumantes e alcoolistas.

O complexo "E", contrariamente, apresenta estabilidade intrínseca, conferida pela interação dos seus componentes, onde os tocotrienóis preservam a integridade molecular dos tocoferóis. Na verdade, possuindo 3 insaturações na cadeia lateral - daí o nome trienóis - os tocotrienóis são mais rapidamente oxidáveis, evitando a destruição dos seus homólogos tocoferóis.

Mas, voltando ao poder anti-colesterêmico dos TOCOTRIENÓIS, diversos estudos estão provando essa pressuposição (links 3,4,5,6), identificando como mecanismo de ação o mesmo concernente às estatinas - só que com vantagem significativa: não interferem com o metabolismo muscular, mantendo estáveis as enzimas como CPK e LDH.

A meu ver, não restam mais dúvidas da aplicabilidade dos TOCOTRIENÓIS no controle da hipercolesteremia, através da prescrição do COMPLEXO "E":

Acetato de Tocoferol .............................. 200ui
Tocotrienóis ............................................ 50mg
Posologia: uma cápsula pela manhã e outra à noite.

Ah! Ia me esquecendo: pesquisas já haviam mostrado ação anti-proliferativa da lovastina e agora ratificam o efeito associando com tocotrienóis.  Vale a pena conferir (link 7).

Abraços aos amigos e ex-alunos.
Celio Mendes.

Links:

quinta-feira, 28 de outubro de 2010

ASPIRINA REDUZ CÂNCER DE CÓLON

Um estudo publicado justo agora (link 1) na prestigiosa revista médica "The Lancet" mostra que pequenas doses diárias de ASPIRINA podem reduzir um tipo de câncer cuja incidência vem crescendo muito na última década: o câncer de cólon.

O estudo é bastante elaborado e atende aos padrões de confiabilidade da respeitada revista, tendo acompanhado pacientes por 20 anos. Os pesquisadores selecionaram pacientes de diversos protocolos simultaneamente:
  • Thrombosis Prevention Trial;
  • British Doctors Aspirin Trial;
  • Swedish Aspirin Low Dose Trial;
  • UK-TIA Aspirin Trial;
  • Dutch TIA Aspirin Trial;
O resultado final mostrou que doses a partir de 75mg/dia contribuíram para a redução da incidência do câncer de cólon. No Dutch TIA Aspirin Trial a dose de 30mg/dia não contribuiu para a redução do risco de câncer de cólon, ao contrário da dose de 283mg/dia. A faixa considerada ideal para a prevenção deste tipo de câncer foi de 75 a 300mg/dia.
Por outro lado, não se pode esquecer que alguns pacientes em tratamento com 200mg/dia de aspirina apresentam discreta hematúria (sangue oculto na urina), já bastante relatado na clínica médica, devido à trombocitopenia - um dos efeitos adversos do medicamento.
Assim, o melhor seria, quando se optar por este tratamento preventivo, ficar na faixa entre 75 e 150mg/dia.
Link para o artigo:

Abraços aos amigos e ex-alunos.
Celio Mendes.

quarta-feira, 27 de outubro de 2010

UM HORMÔNIO CHAMADO VITAMINA "D"

A descoberta de que a vitamina D é fundamental para o metabolismo do cálcio comemora 88 anos. O prêmio Nobel de Química em 1928 foi destinado ao Professor Adolf Windaus, pelos seus estudos sobre a constituição dos esteróides e sua conexão com as vitaminas, no caso a vitamina "D". 
Anos antes, em 1922, um experimento realizado por McCollum e equipe observou que o óleo de fígado de bacalhau (depois reconhecida fonte de vit. D) podia curar raquitismo em ratos. Em 1919, Huldschinsky confirmou que a luz solar podia curar e prevenir raquitismo.
Mas foi em 1989 que cientistas confirmaram o mecanismo pelo qual a vitamina "D" age na absorção ativa de cálcio no íleo: liberação de uma proteína (família S-100), a calcium binding protein, que se liga aos íons cálcio +2 formando um quelado estável capaz de atravessar membrana do enterócito e cair na circulação sanguínea. A equipe bem sucedida (Christakos, Gabrielides e Rhoten) publicou seu trabalho em 1989 e revolucionou a compreensão sobre a absorção do cálcio pelo organismo. Veja o link (1).
Em 2004 Wasserman, revisando os mecanismos de absorção do cálcio, ratificou que o modo ativo (dependente da vitamina "D") é, de fato, o mais significativo para os seres humanos. Vale a pena rever esse texto, bastante clarificador sobre a matéria (2).
Como vimos, durante várias décadas o assunto de vitamina "D" ficou restrito ao osso.
Mas, a partir de 1990, estudos mostraram que esta vitamina é um potente agente neuroregenerador, por ser estimulante do NGF (nervous growth factor). Isto mudou o conceito da vitamina "D", que para muitos passou a ser considerada um hormônio. De fato, ela tem todas as características hormonais.
De 2001 para cá vários estudos passaram a recomendar o doseamento cerebral de calcium binding protein como indicador de LESÃO CEREBRAL. As conclusões desses estudos (3,4,5) são as seguintes: 
  • Vitamina "D" estimula a síntese de CaBP (calcium binding protein);
  • CaBP pertence a uma família de proteínas denominada "S-100";
  • Vitamina "D" estimula a liberação no cérebro de NGF, o principal agente da regeneração nervosa;
  • Aumento de CaBP e proteínas S-100 indicam lesão cerebral, incluindo trauma.
As pesquisas estão mostrando que o papel da vitamina "D" no cérebro é através das proteínas S-100(B), incluindo as calcium binding proteins. Parece não haver mais dúvidas de que as proteínas S-100(B) são as moléculas chaves na liberação dos genes que ativam a produção de NGF e, portanto, modulam a plasticidade da árvore neuronal. Uma vez que essas proteínas são reguladas pela VITAMINA "D", chegamos à conclusão de que esta vitamina precisa ser urgentemente reavaliada com relação às doses diárias recomendadas (RDAs), as quais parecem não ser suficientes para prover o organismo, considerando os novos e relevantes papéis pertinentes. Como os estudos sobre segurança mostram que o nível de 2.000ui/dia é bem tolerado e desprovido de efeito cumulativo hepático, creio que sua adoção parece ser a indicada.
Há muito mais a se falar sobre esse importantíssimo hormônio que é a VITAMINA "D", por isso continuaremos depois.
Abraços a todos os amigos e ex-alunos.
Celio Mendes.

links dos artigos:
  1. http://edrv.endojournals.org/cgi/content/abstract/10/1/3
  2. http://jn.nutrition.org/cgi/reprint/134/11/3137
  3. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2587429/pdf/nihms-58955.pdf
  4. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17073646
  5. http://www.reference-global.com/doi/abs/10.1515/CCLM.2001.050?url_ver=Z39.88-2003&rfr_id=ori:rid:crossref.org&rfr_dat=cr_pub%3dpubmed

terça-feira, 26 de outubro de 2010

MAGNÉSIO NA OSTEOPOROSE

Mal acabamos de conversar sobre o avanço da osteoporose e os fatores implicados, com ênfase no desequilíbrio dietético entre Cálcio x Magnésio e constatamos a publicação do artigo de um grupo de pesquisadores do genoma e sua competência sobre a homeostase de minerais como o magnésio, potássio e sódio.

Neste artigo citado, cujo link vai abaixo (1), os cientistas estão preocupados com as doenças envolvidas com os distúrbios do magnésio (transporte, localização e homeostase), incluindo de forma relevante a OSTEOPOROSE.

Embora muitas deficiências de magnésio sejam adquiridas (2), as concentrações séricas de magnésio mostram estar reguladas por um componente hereditário com incidência de até 30% na população (3,4). Complementando, diversas mutações monogênicas, algumas raras, têm sido identificadas interferindo na homeostase do magnésio, incluindo as síndromes de Gitelman, Bartter e outras hipomagnesemias.

Ora, considerando o que já vimos anteriormente, onde o magnésio regula a expressão do PTH e os níveis de cálcio no osso trabecular, essas mutações ou condições que predispõem à hipomagnesemia, aliadas à baixa ingestão do mineral na dieta, podem ser realmente um estopim ou gatilho da osteopenia e osteoporose. Parece que as investigações agora apontam, finalmente, para aprofundar o conhecimento sobre os verdadeiros papéis do magnésio na manutenção do tecido ósseo.

Enfim, uma luz no fim do túnel. Aumentem a ingestão do magnésio e complementem com os links!

(1) http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2916845/pdf/pgen.1001045.pdf
(2) http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2184830
(3) http://jasn.asnjournals.org/cgi/reprint/11/10/1937
(4) http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed

sexta-feira, 22 de outubro de 2010

AVANÇO DA OSTEOPOROSE

Realmente é assustador o avanço dessa doença. Os números da National Osteoporosis Foundation dos EUA indicam 44 milhões de americanos com osteopenia ou osteroporose, com perspectivas de grande aumento para 2020.
A International Osteoporosis Foundation projeta 200 milhões agora em 2010, abrangendo os países filiados.
Ou seja, um imenso problema de saúde pública! Após décadas de tentativas frustradas de conter esse avanço, passando pela suplementação com cálcio + vitamina D, uso de hormônios como calcitonina, dos bifosfonatos (alendronato, etidronato e cia ltda) o panorama não se modificou: a osteoporose avança implacavelmente.

Óbvio que muita coisa já foi descoberta nesses tantos anos:
  • Sedentarismo predispõe uma enormidade --> exercício libera GH, IGF-1 e outros fatores que estimulam a síntese protéica da matriz óssea.
  • Menopausa agrava (mas não é a causa!) --> os estrogênios têm função estimulante sobre os osteoblastos.
  • Abuso de cafeína agrava --> aumenta a excreção de cálcio urinário.
  • Excesso de fosfatos e ácido fosfórico agrava --> fósforo compete com cálcio por absorção (refrigerantes, alimentos industrializados e enlatados podem conter)
  • Abuso de medicamentos diuréticos pode piorar --> aumenta excreção de cálcio.
  • Contaminação por alumínio piora --> a polêmica das panelas de alumínio. Há estudos que afirmam que ocorre migração de alumínio da panela para alimentos; e outros que dizem ser insignificante. O fato é que alumínio é um metal NÃO BIOLÓGICO e dotado de indiscutível toxicidade, embora bem menor do que mercúrio e chumbo, também do grupo dos metais tóxicos. O melhor mesmo é usar outro tipo de panela.
Mas, no fundo da questão, parece haver alguma coisa ainda não bem elucidada: os mecanismos de absorção e, principalmente, transporte do CÁLCIO no organismo.
Com relação à absorção, sabemos hoje que a VITAMINA D (na verdade um hormônio) tem papel fundamental para permitir a passagem do cálcio da luz intestinal para a circulação. A vitamina D estimula a liberação da proteína ligante de cálcio (calcium binding protein = CaBP) que formando um quelado de cálcio, atravessa a membrana dos enterócitos e disponibiliza cálcio na circulação. Aí começa a grande incógnita: como se dá o transporte do cálcio até a matriz óssea? Seria a mesma CaBP a proteína responsável pelo transporte do cálcio. Sim, porque na forma de íon esse transporte seria extremamente prejudicado, dado a reatividade do metal alcalino terroso com cargas elétricas negativas disponíveis numa infinidade de moléculas presente no sangue e no endotélio vascular.
Esse mecanismo de transporte do cálcio precisa ser melhor investigado, pois somente assim saberemos, de fato, porque ainda não acertamos na contenção da expansão dessa doença pelo mundo afora.
Excluindo essa questão, que acho da maior importância, é preciso levar em consideração o que Póvoa vem postulando há décadas, pelas mesmas décadas em que a farmacologia tentou solucionar em vão o problema. O eminente pesquisador brasileiro vem afirmando que o desequilíbrio nutricional do cálcio em relação ao seu primo MAGNÉSIO poderia ter, sim, uma grande importância. Parece que o magnésio tem papel importante na estabilização do cálcio na estrutura óssea, possivelmente por agir sobre a fosfatase alcalina, enzima que promove a dissolução dos complexos cálcio-proteína do osso (apatita, hidroxiapatita). O fato é que, inegavelmente, toda a suplementação nutricional proposta durante essas últimas décadas não levou em consideração a associação com MAGNÉSIO. Sempre é o CÁLCIO + VITAMINA D e, às vezes, L-LISINA, BORO e VITAMINA K.

Acho que seria da maior importância que pesquisas clínicas fossem realizadas com pacientes para quantificar os efeitos positivos de CÁLCIO + MAGNÉSIO sobre osteopenia e osteoporose. Existem vários artigos que incluem dentre as decorrências da HIPOMAGNESEMIA os distúrbios ósseos, além de hipertensão e distúrbios circulatórios.
De qualquer maneira, já há comprovação suficiente de que o MAGNÉSIO regula a atividade do PARATORMÔNIO (PTH), o gatilho da reabsorção óssea, o processo que dissolve osso e traz cálcio para a circulação.

Entretanto não podemos esquecer, de modo algum, que há registros confiáveis nos EUA sobre o déficit de cálcio na alimentação moderna (fast food), de até 25% em relação à RDA (1000 a 1500mg/dia). Ora, isso ensejaria a condição denominada BALANÇO NEGATIVO DO CÁLCIO pela primeira vez usada aqui no Brasil por Póvoa, no final dos anos 1980 e início de 1990. Na condição de menor ingestão do nutriente, certamente o sistema PTH é acionado imediatamente, em face da homeostase desse elemento (cálcio) no sangue ser vital (pulsação, contratilidade e manutenção da circulação sanguínea em todo o corpo humano).

Há publicações como "The Magnesium Factor", de Seelig & Rosanoff, que mostram a assustadora associação da má relação cálcio/magnésio com mortalidade cardiovascular. Nos países onde esta relação é de 4 partes de cálcio para apenas 1 de magnésio, a mortalidade atinge a sua plenitude. Ao contrário, nos locais onde os hábitos alimentares promovem relações próximas de 1:1 essa mortalidade é infinitamente menor.
É preciso ter muita atenção neste equilíbrio, principalmente considerando que as principais fontes de magnésio na alimentação não são carnes, cerais, leguminosas, mas sim as verduras, as quais parecem cada vez mais ausentes na alimentação.

ATENÇÃO À VITAMINA D: há algum tempo pesquisadores vêm questionando os níveis da RDA para esta vitamina (800ui/dia), considerada muito abaixo das reais necessidades. Acaba de ser publicado um artigo que fortalece essa convicção, onde o déficit de VITAMINA D foi diretamente associado com aumento da incidência de osteoporose em mulheres na menopausa. Vale pena acessar o link: http://www.scielo.br/pdf/abem/v54n2/20.pdf
Depois a gente continua essa conversa, que acho muito interessante e pertinente.

Abraços aos amigos.

Celio Mendes.

quarta-feira, 20 de outubro de 2010

RESTRIÇÃO CALÓRICA - 2

Como vínhamos discorrendo, a questão da obesidade mundial preocupa sobremaneira, em todos os continentes. A função metabólica de acúmulo energético nos mamíferos, e nos humanos em especial, foi forjada ao longo de cerca de 4 milhões de anos, preparando-nos para os períodos incertos de escassez alimentar. Assim, um sistema enzimático capaz de mixar várias moléculas de acetil CoA e compactá-las em ácidos graxos, os quais são por sua vez compactados em triglicerídeos, é muito eficiente. Grande parte do excedente de Acetil CoA é assim tratado, especialmente no fígado.
Como as fontes de Acetil CoA são muitas - a começar pelos carbohidratos, proteínas e as próprias gorduras - é de se explicar o estágio da obesidade no mundo, já que existe cada vez mais regularidade na disponibilidade de alimentos e uma redução avassaladora na atividade física, o mecanismo pelo qual se equilibrava no homem o saldo da lipogênese.
Quanto tempo levará para adaptação do genoma às novas condições impostas em apenas 200 anos (invenção do açúcar refinado, máquinas de transporte, telefonia, veículos e controle remoto) e se esse tempo será compatível com a viabilização de uma nova humanidade, não podemos prever, creio eu.
Mas sabemos que grandes avanços estão sendo realizados no campo das pesquisas genéticas e na chamada engenharia genética, o que muda bastante o perfil desse grande problema de saúde.
Porém a engenharia genética só poderá atuar se souber onde atuar. Nesse particular, a bioquímica vem fornecendo valiosas informações sobre o acúmulo de gordura no organismo. Diversos hormônios e peptídeos ativos vêm sendo identificados no processo metabólico de síntese, transporte e localização da gordura - leptina, adiponectina e sirtuínas estão entre os mais importantes. Entre as enzimas, a citrato liase parece ser um ponto crítico na biossíntese das gorduras. Todos esses biocomponentes serão alvo, certamente, de profundas pesquisas para conhecimento de seu comando genético e tais genes, quando desvendados, poderão sofrer alterações genéticas. Mas isso ainda é para o futuro (que seria o futuro hoje, 20, 50 anos, ou menos?!). Enfim, a impulsão do ser humano, curioso e laborioso por natureza, está levando a novas descobertas nesse campo.
Assim é que, debruçado no conhecimento que já se tem desse especial grupo de proteínas "SIRTUÍNAS" (ou sirtuins para pesquisas bibliográficas), pesquisas estão surgindo sobre como estimular sua biossíntese, pois algumas dessas famílias de proteínas podem mudar o perfil de acúmulo de gordura na célula mater, o adipócito. Segundo o que vem sendo pesquisado, certas famílias de sirtuínas (possivelmente 1, 2 ou 3) "informam" aos adipócitos que a pessoa está em jejum há algum tempo, obrigando essas células a liberar o conteúdo de gordura armazenada. Por isso o nome do inglês para essa nova teoria "Mimetics of Caloric Restriction". Restrição calórica pode se aproximar do jejum.
Ao menos uma biomolécula já mostrou que tem a propriedade de interferir na liberação das sirtuínas, através de ação sobre os genes - o RESVERATROL, um fenólico derivado do stilbeno encontrado em muitas frutas (especialmente as vermelhas ou berries = uvas, morangos, framboesas, ameixas, quiçá as pitangas?!). Estou apostando... Uma vez, brincando com o meu querido mestre Helion Póvoa, quando da explosão de pesquisas com o chá verde (Camellia sinensis), disse que possivelmente a variedade do chá sulamericano - o mate (Ilex paraguarensis) poderia conter os polifenólicos, também. Não deu outra, pesquisas iniciais já mostraram que o mate verde (chimarrão) é riquíssimo em polifenólicos, a base ativa do chá verde.
Bom, ilações à parte, vale acompanhar de perto os estudos sobre os MIMÉTICOS da RESTRIÇÃO CALÓRICA, pois seu uso, assim como de outros fitocompostos das frutas, pode trazer auxílio para combater essa pandemia da obesidade. As doses de RESVERATROL que foram citadas em algumas pesquisas, neste objetivo, são bem maiores do que as comumente usadas na prevenção de doenças cardiovasculares (em torno de 12 a 24mg/dia). Atingem 250mg duas vezes ao dia, mas estão distantes da toxicidade, aliás muito pequena, o que impossibilita a obtenção de um importante parâmetro toxicológico - a DL50 oral. Também em médio e longo prazo com animais, a base de todo estudo toxicológico, não foram evidenciados efeitos tóxicos dessa maravilhosa biomolécula, cuja ação anticancerígena está amplamente comprovada em centenas de publicações. Se alguém quiser artigos sobre isso, pode escrever para meu novo E-mail: cmendes99@gmail.com, o qual destinei para atender às consultas deste Blog, que se tornam cada vez mais numerosas. Terei prazer em enviar - espero dar conta!
Abraços a todos os amigos.
Celio Mendes.

PYCNOGENOL e NOVAS PESQUISAS

A trajetória desde a descoberta do mix de antioxidantes do Pinus francês denominado PYCNOGENOL até hoje é recheada de pesquisas super interessantes. Logo após as evidências de que o composto atua como antinflamatório, estudos mostraram que um dos mecanismos de ação é de inibição de certas inter-leucinas pró-inflamatórias, especialmente IL-6.
Inicialmente, o principal benefício do uso oral do PYCNOGENOL evidenciado foi sobre a fragilidade capilar e patologias decorrentes, como flebites e trombo-flebites. O composto também exibe atividade anti-agregante das plaquetas, comandada especialmente pelo tromboxano A-2, derivado do metabolismo do ácido araquidônico. Como todos sabem, o aumento do araquidônico pode ser facilmente obtido por dietas ricas em gorduras trans-esterificadas e gorduras da família ômega-6, quando desequilibradas em relação à família ômega-3.
Para muitos autores, inclusive, a suplementação de ômega-6 não deveria ser feita, em virtude da abundância desse tipo de gordura na dieta moderna. O problema mesmo se verifica com a família ômega-3, esta sim em franca desvantagem na dieta. São as gorduras dos alimentos do mar, especialmente peixes de águas frias. Os subprodutos do metabolismo dos ômega-3 auxiliam a combater o excesso de tromboxano A-2 e propiciam o equilíbrio no fenômeno reológico.
Bom, mas voltando ao nosso bom e antigo PYCNOGENOL, sua atividade antinflamatória nas doenças vasculares, flebites e mesmo ateroesclerose, catapultaram o PYCNOGENOL no final dos anos 1990. Só que, após forte mídia para o produto, veio, digamos assim, um certo ostracismo e esquecimento.
Eis que agora dezenas de pesquisa mostram que o composto natural é reamente muito importante para a prevenção em saúde, assim como tratamento. As doenças respiratórias alérgicas, por exemplo, como asma, têm sido contempladas com várias pesquisas utilizando o PYCNOGENOL, que mostra franca melhora dos sintomas - incluindo RINITE.
Um pesquisa especial mostra o efeito de proteção ANTI-GENOTÓXICA do PYCNOGENOL, um tema (Nutrição Genômica) que tem interessado a eminentes pesquisadores, como o Prof. Luis Fernando de Mello Campos, querido amigo.
Emfim, acho que está na hora de retomarmos o interesse sobre este composto natural riquíssimo em antioxidantes polifenólicos que é o PYCNOGENOL.
Aí vão alguns links de artigos que podem ilustrar melhor o que estamos aqui resumindo:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20676799
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20658573
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20579863
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20549654

Abraços a todos os amigos e desculpem pelo período de ausência, justificada (falecimento de meu amigo e querido pai).
Celio Mendes.