CÉLULAS CANCERÍGENAS "SABERIAM" NOSSA FISIOLOGIA?

Acaba de ser publicado um estudo que pode, imagino, mudar toda a concepção e hipóteses sobre o desenvolvimento das células cancerosas no ser humano.

Davies e Lineweaver (1), cientistas do Arizona e Austrália, respectivamente, relataram que os genes envolvidos nas manifestações de câncer são os mesmos que próximo há 1 bilhão de anos iniciaram o desenvolvimento dos organismo multicelulares!

Segundo os autores, esses genes foram controlados ao longo da evolução genética, mas não eliminados do genoma humano. Por isso se manifestam por atavismo, ou seja, sinais de antepassados que retornam nos descendentes.

Isto explicaria como as células cancerígenas se organizam tão eficientemente, criando meios de sobrevivência e colonização biológica, através de sistema de vascularização próprio e enzimas que permitem a invasão de tecidos adjacentes. Tudo isso porque elas simplesmente "sabem" nossa fisiologia! Sabem como sintetizar fatores de crescimento - VEGF (vascularização), EGF (desenvolvimento e reparação do epitélio) e outros fatores . Além disso, células cancerosas possuem a informação para síntese de enzimas que favorecem a expansão da "colônia",  um exemplo  é a hialuronidase.

Ou seja, parece que, de fato, as células cancerosas sabem muito bem onde estão pisando. Quando Rothschild (2003) comprovou a ocorrência de câncer em fósseis de dinossauros, sem dúvida mostrou que a existência de genes cancerígenos é tremendamente antiga, remontando há mais de 200 milhões de anos. Estudos mais recentes - Hartl (2010) - afirmam que o gene cancerígeno humano Myc existe há cerca de 600 milhões de anos!

O estado de conservação e função desses genes, segundo Weinberg, mostra que eles foram vitais e indispensáveis para o desenvolvimento dos organismos pluricelulares e de sua fisiologia. Ainda segundo este autor, o seu papel no câncer representa apenas um desvio aberrante de suas funções proliferativas, gerando violenta rejeição em algum momento evolutivo pelo novo sistema imunológico do hospedeiro.

Bom, o que esperamos mesmo é que esse fato novo sobre a origem do câncer possa servir para desenvolver métodos mais inteligentes de conter sua "colonização" no hospedeiro, quem sabe reprogramando suas influências sobre o sistema imunológico. 

Neta sequência de artigos estarei escrevendo brevemente sobre agentes naturais que possuem capacidade de inibir as manifestações cancerígenas em células humanas.

Abçs aos amigos e ex-alunos.

VÍTIMAS DO KATRINA APRESENTAM DOENÇAS PELO ESTRESSE.

Segundo o AIS (American Institute of Stress) “O estresse é difícil de ser definido porque é uma sensação bastante subjetiva, associada com uma variedade de sintomas que diferem de um para outro indivíduo”. Além disso, certo nível de estresse (eustresse) pode ser produtivo e contribuir para lampejos da performance intelectual ou física, em algum momento.

Entretanto, o estresse crônico (distresse) decorrente de pressão social, profissional ou emocional, aspectos normalmente encontrados na vida moderna, está associado a doenças, indubitavelmente. Recentemente, cientistas acompanhando as vítimas do furacão KATRINA, em Nova Orleans, descobriram como estas pessoas ficaram mais doentes  (7) comparadas aos indivíduos não estressados. 

Os principais grupos de doenças comprovadamente associadas com distresse são:

o      Doenças Cardiovasculares ⁽⁷⁾

o      Distúrbios Gastrintestinais ⁽¹⁶⁾

o      Diminuição da Imunidade ⁽⁹⁾

Hans Selye foi o médico austríaco que elaborou os primeiros conceitos sobre estresse, ainda em 1937. Ele foi o primeiro, também, a relacionar doenças orgânicas com o estado emocional do paciente, criando o conceito de somatização.

Hoje, muitos anos após sua descrição sobre a Síndrome de Adaptação, ela continua perfeitamente aplicável cientificamente. A exaustão adrenal, de um aumento súbito dos níveis de cortisol seguido de extensa diminuição ⁽⁶⁾, é produto de um distresse prolongado com pensamentos obsessivos e ciclo vicioso. Esse estado que leva, também, à diminuição na oferta de ATP ao cérebro e a depleção de importantes nutrientes como as reservas de vitamina B12, do peptídeo L-Carnosina e do antioxidante intracelular L-Glutathione. Caem também os substratos mitocondriais para os neurônios – coenzima Q-10 e ribosil fosfato – e minerais importantes para a síntese protéica e metabolismo da glicose no cérebro, como o zinco, cromo e vanádio. O resultado final é a incapacitação para as tarefas diárias, diminuição da eficiência, podendo chegar ao abandono temporário (ou definitivo!) de sua rotina profissional e/ou familiar.

Nesta situação nutrientes e antioxidantes são consumidos em larga escala: vitaminas do complexo B envolvidas com a glicólise e ciclo de Krebs, assim como os minerais magnésio e cálcio. Os níveis de vitamina C livre diminuem rapidamente, assim os oligoelementos zinco, manganês e selênio.

Entre os aminoácidos, os mais consumidos durante o estresse estão BCAA (leucina, isoleucina e valina), a principal fonte de energia para o músculo esquelético; e a L-Glutamina, combustível vital para os fagócitos. Outros aminoácidos que são intensamente consumidos durante o estresse são L-Arginina e L-Lisina.

IMUNIDADE: fica bastante prejudicada sob distresse, pois além da queda da L-Glutamina plasmática, zinco e vitaminas importantes para o sistema imune (C e A) também diminuem nas células. Logo após Solomon ⁽⁸⁾ ter publicado seu artigo especulando sobre a influência do estresse na imunidade, estudos com animais mostraram que o estresse induzido diminuiu a contagem das células brancas e seus parâmetros de viabilidade como motilidade, proliferação e diferenciação. Os animais submetidos ao estresse induzido, quando comparados ao grupo controle, apresentaram incontestável predisposição para infecções. Ader ⁽⁹⁾ com sua pesquisa, veio, então, confirmar definitivamente a influência do estresse psicoemocional sobre o sistema imunológico, reformulando o conceito errôneo de que os sistemas nervoso e imunológico não interagiam.

SISTEMA CARDIOVASCULAR: os danos ocasionados ao sistema cardiovascular pelo distresse têm sido observados há muito pelos médicos. O foco principal dos efeitos nocivos sempre foi no metabolismo das catecolaminas e na hipertensão. Estudos mais recentes, porém, têm abordado outro aspecto, utilizando modelos humanos como o de Tucker ⁽⁷⁾, que acompanhou os sobreviventes do furacão Katrina em New Orleans, e a relocação de desabrigados em Oklahoma, EUA. Neste estudo os autores verificaram que os indivíduos cujas vidas foram gravemente afetadas pelo furacão apresentaram níveis muito elevados de IL-6. Do grupo das interleucinas (IL), a IL-6 é uma das mais potentes pró-inflamatórias, também relacionada com desenvolvimento de disfunção endotelial e doença aterogênica. Portanto, além dos fenômenos decorrentes das catecolaminas nos indivíduos estressados, outros parâmetros que contribuem para as doenças cardiovasculares estão envolvidos no estresse, especialmente os marcadores inflamatórios.

GASTRINTESTINAL: os efeitos do estresse sobre o trato gastrintestinal podem ser observados de imediato em muitos pacientes submetidos a estresse agudo. Alterações fisiológicas na mucosa intestinal podem provocar incontinência fecal. Com o prolongamento do estresse (distresse) efeitos sobre a mucosa gástrica são observados: gastrite e úlcera. Agostini ⁽¹⁶⁾ ratifica em sua pesquisa que a amígdala cerebral exerce papel importante neste fenômeno de disfunção gastrintestinal em resposta ao estresse psicoemocional agudo.

Lyte ⁽¹⁷⁾ argumenta que as catecolaminas liberadas no estresse agudo – especialmente noradrenalina – alteram a fisiologia da mucosa intestinal provocando respostas de defesa contra bactérias simbióticas em nosso intestino. O resultado é o aumento da vulnerabilidade a infecções e alterações na homeostase da mucosa intestinal, com inflamação.

SONO: normalmente muito prejudicado nos pacientes portadores de estresse não controlados. Serafina Corsello, especialista estresse, afirmava que as dificuldades do sono, quais sejam sono interrompido, sono insuficiente, são fatores predisponentes ao estresse. Assim, nos deparamos com um circuito retroalimentado: estresse prejudica o sono; e o sono insuficiente aumenta a predisposição ao estresse. Glozier ⁽¹⁷⁾ avaliou quase 3.000 pessoas, concluindo que os portadores de estresse apresentaram significativo encurtamento do sono.

Referências:

1. Mecanismos de Prevenção do Estresse - Denizard Datti, Ed. Rosa dos Tempos.
2. Autocontrole: a Nova Maneira de Controlar o Estresse - Ana Maria Rossi, PhD - Ed. Rosa dos Tempos.
3. Como Tornar-se um Bom Estressado: Eric Albert & Gilberto Ururahy - Ed. Salamandra.
4. The Healing Nutrients Within - Carl Pfeiffer & Eric Braverman - Keats Publishing - USA.
5. Salivary measures of estresse and immunity in police officers engaged in simulated critical incident scenarios. Groer M & cols – J Occup Environ Med, 2010, 52(6):595-602.
6. Use of saliva for assessment of estresse and its effect on the immune system prior to gross anatomy practical examinations. Lester SR & cols – Anat Sci Educ, 2010, 3(4):160-167.
7. Emotional and biological estresse measures in Katrina survivors relocated to Oklahoma. Tucker P & cols – Am J Disaster Med, 2010, 5(2):113-125.
8. Emotions, immunity and disease: A speculative theoretical integration. Solomon GF & Moos RH – Arch Gen Psychiatry, 1964, 11:657-674.
9. Behaviourally conditioned immunosuppression. Ader R & Cohen N – Psychosom Med 1975, 37:333-340.
10. Effects of acute psychological estresse on adhesion molecules, interleukins and sex hormones: implications for coronary heart disease. Heinz A & cols – Psychopharmacology, 2003; 165:111-117.
11. Loneliness and neuroendocrine, cardiovascular, and infl ammatory estresse responses in  middleaged men and women. Steptoe A & cols – Psychoneuroendocrinology, 2004, 29:593-611.
12. Effects of mental and physical estresse on platelet function in patients with stable angina pectoris and healthy controls. Wallen NH & cols –  Eur Heart J 1997, 18:807-815.
13. Acute psychological estresse: effects on chemotaxis and cellular adhesion molecule expression. Redwine L & cols –  Psychosom Med, 2003, 65:598-603.
14. The effects of acute psychological estresse on lymphocyte adhesion molecule expression and density in cardiac versus vascular reactors. Farag NH & cols – Brain Behav Immun, 2002, 16:411-420.
15. Does Estresse Influence Immunity and Cause Coronary Artery Disease? Ho Roger CM & cols – Ann Acad Med Singapore, 2010, 39:191-196.
16. Brain functional changes in patients with ulcerative colitis: A functional magnetic resonance imaging study on emotional processing. Agostini A & cols – Inflamm Bowel Disease, 2010 Nov 15.
17. Short sleep duration in prevalent and persistent psychological distress in young adults: the DRIVE study. Glozier N & cols – Sleep, 2010, 33(9):1139-1145.

Abçs aos amigos e ex-alunos.

Celio Mendes

2011 - TOCOTRIENÓIS INIBEM CÂNCER DE MAMA

A pesquisa é bem recente e mostra, finalmente, como são os mecanismos pelos quais os TOCOTRIENÓIS (componentes da VITAMINA E)  inibem a evolução do câncer de mama. Numa revista super importante no estudo de câncer e genoma foi publicado o artigo (1) por cientistas da Malásia que comprovaram a capacidade dos tocotrienóis em "travar" o gene API-5 (anti-apoptótico 5). Esse gene (2) se pronuncia no câncer de mama e impede o principal de mecanismo de defesa do organismo contra o câncer: a autodestruição das células afetadas. Assim, a proliferação e evolução das células cancerígenas se torna livre e desgovernada.
Os TOCOTRIENÓIS, ao inibirem o API-5, devolvem às células sua principal arma de defesa, a APOPTOSE! (apoptose quer dizer autodestruição da célula). Esta descoberta só vem confirmar o que dezenas de pesquisas publicadas entre 2000 e 2010 haviam mostrado, o poder anticancerígeno dos TOCOTRIENÓIS. Apenas para relembrar, pois já falamos sobre isso, os tocotrienóis são parte da vitamina E, constituindo o que se chama modernamente COMPLEXO "E". Só que, ao ingerir apenas o alfa-tocoferol (cápsulas moles disponíveis nas farmácias), deixamos de ter os efeitos benéficos do restante do complexo, ou seja, dos TOCOTRIENÓIS. Por isso é necessário associar com o alfa-tocoferol uma proporção dos tocotrienóis (entre 1/2 a 1/4 da dose de alfa-tocoferol).
O artigo saiu publicado na revista (Cancer Genomics and Proteomics) de uma associação cujo nome é bem sugestivo: International Institute of ANTICANCER Research (4). Enquanto todas as instituições se denominam Cancer Institute Research (o Instituto Nacional do Câncer devia se chamar Instituto Nacional Anticâncer, não acham?), esta preferiu adotar uma denominação mais coerente.
Para somar, a mesma pesquisa descobriu que os TOCOTRIENÓIS estimulam a expressão de um gene defensor das células, o MIG-6, cujo papel é adaptar a célula a situações críticas de estresse oxidativo ou ataques ao DNA (3) . O MIG-6 permite a célula reprogramar a síntese de proteínas de modo a não favorecer estados anormais da célula, como a mutagênese e câncer. Assim, proteínas antioxidantes especiais não deixam de ser produzidas durante o estresse induzido na carcinogênese.
Bingo! TOCOTRIENÓIS são a defesa DUPLA contra a proliferação das células cancerígenas (MCF-7) na mama em humanos. Esperamos que muito em breve vários suplementos nutricionais de alfa-tocoferol possam incluir o restante da verdadeira vitamina E, o COMPLEXO "E" formando pelos TOCOFERÓIS + TOCOTRIENÓIS, exatamente como aparecem naturalmente nas palmeiras e outras fontes vegetais. O laboratório de manipulação PhD desenvolveu o complexo "E" para uso oral em cápsulas, utilizando alfa tocoferol de 150mg + Tocotrienóis 50mg (mistura de isômeros).
Outros estudos recentes que comprovam ação anticancerígena dos tocotrienóis para vocês se divertirem:
(5), (6), (7), (8), (9), (10), (11), (12), (13).
Uma dica: se não tiverem tempo para ver tudo vejam (6), (11) e (12) - estes dois últimos sobre inibição do CÂNCER DE PRÓSTATA.

Abçs aos amigos e ex-alunos!
PS: desculpem a pequena ausência por motivo de férias.