Recentemente os neurocientistas comandados por Milan Pabst verificaram que algumas teorias sobre o funcionamento da memória precisam de alguns ajustes.
Durante décadas foi argumentado que os receptores NMDA (M-Metil D-Aspartato) eram os reguladores da memória associativa e do aprendizado, assim como responsáveis pela criatividade e inventividade. Os neurotransmissores que ativam os canais de cálcio nos receptores NMDA são GLUTAMATO e ASPARTATO, modulados por GLICINA. Todos esses aminoácidos.
Outros neurotransmissores, como o GABA, eram reportados como vinculados à memória recente e funcional. A história dos receptores GABA(a) começa com a primeira síntese da farmacologia molecular, o diazepam. Projetado para se ligar ao receptor GABA(a), de forma irreversível, a droga exibe uma potência farmacológica elevadíssima. Porém essa ligação irreversível leva à destruição dos receptores, que precisam ser ressintetizados, elevando o gasto de ATP para tal síntese proteica e causando como efeito indesejável a queda da memória recente ou funcional.
Outro neurotransmissor da memória, a ACETILCOLINA, esteve associada com memória recente devido às descobertas fisiopatológicas na doença de ALZHEIMER. Isto porque as autópsias dos doentes mostram forte deterioração na região conhecida como substância branca, onde as famosas placas de deposição amiloide são abundantes nos portadores - os níveis de ACETILCOLINA na região da substância branca são elevados. Daí a suposição de que este neurotransmissor estava preponderantemente ligado à memória recente e funcional, tal qual o GABA - os pacientes com Alzheimer perdem, mais rapidamente, este tipo de memória. Vejam esse artigo que dá relevância às alterações na matéria branca em ALZHEIMER:
Porém, as recentes publicações de Pabst mostram que não é tão simples assim. Aliás, no cérebro nada é tão simples assim!
A importante descoberta de Pabst relata que a ACETILCOLINA é, na verdade, a grande moduladora dos receptores NMDA, através de células ASTRÓCITOS, especialmente numa região do cérebro conhecida como HIPOCAMPO.
Ali, tal como guardas de trânsito (é a analogia usada pelo autor!), a ACETILCOLINA controla o fluxo de informações que vai sendo alimentado no cérebro, regulando o impulso que temos de, simultaneamente, buscar o que já sabemos sobre os novos conhecimentos que estão sendo adquiridos.
Este impulso, quando super expressado, pode prejudicar a aquisição de novas memórias e conhecimentos, durante, por exemplo, uma palestra científica ou uma aula. Parece que a ACETILCOLINA funciona como um freio para a super excitação dos receptores NMDA, o que poderia levar a dificuldades nos aprendizado ou concentração.
Enquanto achávamos que a concentração e o foco eram searas exclusivas de DOPAMINA e NORADRENALINA, não percebíamos que a ACETILCOLINA exercia papel não menos fundamental na capacidade de foco e aprendizado.
Após tantas tentativas de implementar a memória e aprendizado será que chegamos a um novo degrau da neurociência? Muitos estão apostando nisso porque as buscas por formas moleculares de maior disponibilidade de COLINA para o cérebro estão em relevantes pesquisas, como é o caso da CITIDINA 5-DIFOSFO COLINA (CDP-Colina).
Vejam o resumo do estudo de Pabst e colaboradores:
As formas mais conhecidas de administrar fontes de colina são a fosfatidil colina e o bitartarato de colina, ambas não mostraram biodisponibilidade ideal.
A CDP-colina já havia sido avaliada por cientistas espanhóis em 1991, conforme artigo publicado no British Journal of Pharmacology por Giménez, Raïch & Aguilar, que consideraram a molécula da CDP-Colina uma forma eficiente de aumentar a disponibilidade de ACETILCOLINA em animais idosos. Vejam artigos sobre a eficiência de CDP-Colina no cérebro:
Estudos recentes mostram a importantíssima atividade neuroprotetora da CDP-Colina:
Bom, os estudos continuam para que sejam desvendados novos conhecimentos sobre essa complicada neurofisiologia da memória.
Celio Mendes
