Azul no Fim do Túnel.

As pesquisas com o CLORETO DE METILTIONÍNIO (azul de metileno) surpreendem a cada momento. Após teste com humanos em 2016 que mostrou a capacidade dessa substância em aumentar a conectividade neural e inter-hemisférica no cérebro (Rodriguez, Zhou & cols), a substância passou a ser relatada em vários outros estudos como opção no tratamento da perda ou diminuição de memória, incluindo casos mais graves como Alzheimer. 

No estudo de Rodriguez & cols o registro através de imagens obtidas em ressonância magnética (MR) mostraram evidências dos efeitos do metiltionínio:

Adaptado de Rodriguez e cols:
https://pubs.rsna.org/doi/pdf/10.1148/radiol.2016152893

Vários estudos comprovam, sequencialmente, o poder do cloreto de metiltionínio em melhorar a memória e fadiga mental, além de atuar como antidepressivo e na melhoria do sono. Abaixo ofereço os links dos principais artigos publicados sobre o assunto, mostrando a relevância do cloreto de metiltionínio (azul de metileno = MB) nos casos de perda ou diminuição da memória (clique para acessar):

Melhoria do Aprendizado com Azul de Metileno

Melhoria da Memória com Azul de Metileno em modelo animal

Azul de Metileno Aumenta Conectividade Cerebral

Num outro estudo, Rodriguez e cols mostraram a marcante ação proativa de MB em humanos:

IMPORTANTE ENTENDER: tantos efeitos benéficos do metiltionínio precisam ser muito bem esclarecidos, já que mais pesquisas - que mostraremos ainda neste artigo - apontam os benefícios do MB nas neurodegenerações e também nas doenças inflamatórias, incluindo osteoartrite. O que podemos afirmar, no momento, é que a molécula de MB apresenta características muito interessantes, especialmente o seu potencial como agente ANTI-GLICANTE das proteínas, um fenômeno claramente envolvido com inflamação e envelhecimento. Aliás, como já preconizava o grande professor Helion Póvoa Filho, no início da década de 1990, a glicação precisava ser melhor estudada pois demonstrava uma interligação muito forte com o processo de envelhecimento nos animais testados em laboratória. Após a descoberta dos agentes glicantes denominados AGEs (advanced glycated end products), provenientes de resíduos do açúcar (cetonas e aldeídos) tudo mudou nessa pesquisa. Logo se descobriu como o corpo reagia às proteínas destruídas pela glicação, com uma forte reação inflamatória comandada nos receptores RAGEs, que respondia com a imediata ativação do fator inflamatório mais importante no organismo: o NFkB.

Assim, podemo dizer que, em última análise, a glicação das proteínas está intimamente ligada à INFLAMAÇÃO em ampla escala, no organismo, atingindo tecido nervoso, cérebro, tecido cartilaginoso, sistema imune, rins e aparelho respiratória. É fácil compreender porque os AGEs têm tanto poder de gerar inflamação disseminada no corpo todo: sendo as proteínas as moléculas mais distribuídas em todo o corpo, seja como enzimas, hormônios e peptídeos hormonais, na membrana celular, nos axônios e dendritos, na micróglia e nos tecidos de forma geral, a deturpação ou degeneração dessas moléculas causam grande efeito nocivo ao metabolismo.

ESTRUTURA SULFO-NITROGENADA DE MB PODE EXPLICAR AÇÃO

ANTI-GLICANTE E ANTIOXIDANTE:

Talvez se confirme em breve tempo que o grande mérito do CLORETO DE METILTIONÍNIO (MB) seja, de fato, um potente efeito ANTI-GLICANTE. Daí atuar na melhoria de doenças neurológicas, renais, inflamatórias e na depressão, já que o viés inflamatório nessa doença está cada vez mais confirmado.

Veja esse artigo que mostra o potencial de MB como antiflamatório, mesmo após indução de inflamação cerebral com LPS (lipopolissacarídeos residuais de bactérias) em animais. Link:

Azul de metileno melhora rapidamente inflamação cerebral induzida com LPS

Além dos efeitos positivos sobre a memória e de proteção ao tecido cerebral e nervoso, o MB está se destacando por uma ação antidepressiva cujos mecanismos parecem estar ligados ao aumento de dopamina e nor-adrenalina, além de modulação nos neurotransmissores GABA e serotonina.

Vejam que interessantes estes artigos (basta clicar no link para acessar o artigo):

Azul de Metileno e análogos têm ação antidepressiva inibitória sobre MAO

Há estudo mostrando a aplicação do MB em transtorno bipolar, testado em 37 pacientes originários de tratamento parcialmente eficaz com lamotrigina. O resultado transcrito do artigo publicado:
"Methylene blue use as an adjunctive medication improved residual symptoms of depression and anxiety in patients with bipolar disorder".
Trad: "Azul de metileno usado como medicação adjunta melhorou os sintomas residuais de depressão e ansiedade em pacientes com distúrbio bipolar".

Mais um campo de uso para o MB: doenças inflamatórias (como osteoartrite). Veja no link abaixo:

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30548658

Agora, como dizem os ingleses, "at last, but not at least", um ESTUDO BRASILEIRO, num caso de uma criança politraumatizada (atropelamento). A equipe do hospital da Escola de Medicina de Ribeirão Preto (USP) publicou o resultado de tratamento em UTI com AZUL DE METILENO, revertendo a instabilidade da PA, após grande cirurgia. Após tentativas infrutíferas de restabelecer o estado de choque e PA diminuída, os médicos decidiram usar MB por infusão endovenosa, revertendo o quadro em apenas 2 horas. Uma frase chama atenção no artigo publicado:

"WHY SHOULD AN EMERGENCY PHYSICIAN BE AWARE OF THIS?"

Vejam o abstract:

Os dados consistentes sobre os inúmeros benefícios do CLORETO DE METILTIONÍNIO à saúde precisam ser compartilhados com médicos e profissionais de saúde, para que possam ajudar os doentes e os que ainda não estão doentes, visto que o caráter preventivo do MB em doenças neurodegenerativas e inflamatórias é muito significante. Aqueles que quiserem mais informações sobre doses e posologias podem me contatar pelo ZAP: (21) 99616-6806.

Saudações a todos!

Celio Mendes.

A ARTE DA FORÇA

O sucesso no esporte, em todas as suas modalidades, depende da força muscular e da resistência. Até algumas décadas atrás a chave para o sucesso residia somente no treinamento. A partir da década de 1980 a incorporação de novos conhecimentos na área nutricional e o aprofundamento na bioenergética, permitiram uma significante melhora na performance através da chamada "suplementação nutricional avançada".

Podemos dizer que, hoje, todos os atletas de ponta estão sob protocolo contínuo de suplementação avançada e o ganho nos resultados é indiscutível.

Quando se fala em FORÇA, pensamos diretamente na envergadura da massa muscular. Entretanto, o "feed" desse músculo, a disponibilidade de mioglobina, oxigênio e fontes bioenergéticas (do glicogênio aos nitrocompostos) são fatores determinantes na eficiência da força muscular.

MIOGLOBINA: sendo uma forma especial de hemoglobina, exclusiva do músculo, essa proteína distribuidora de oxigênio é muito importante. A demanda de energia no esforço é muito rápida e acelera, naturalmente, a queima de glicogênio e açúcar, levando a um aumento instantâneo de PIRUVATO, que ao ser transformado em ACETIL CoA, pode acessar ao ciclo de Krebs e à Cadeia Respiratória Mitocondrial. Nesse processo o corpo produz de 34 a 38 moléculas de ATP, o combustível número 1 para o músculo. Acontece que, o aumento muito rápido na oferta de PIRUVATO no músculo pode levar ao seu acúmulo e, como consequência, na insuficiência de oxigenação, teremos a acidose láctica. Esse ÁCIDO LÁCTICO que por vezes se acumula, especialmente no esforço intenso, é um problema: a acidose pode lesionar as fibras musculares, causar inflamação e dor intensa. A história de "NO PAIN, NO GAIN" é relativa: dor que se mantém após 24 horas do treinamento é consequência de lesão muscular importante. É fato que a cicatrização dessas lesões "aumenta" o músculo, mas convém lembra que se isso acontece com muita intensidade podemos ter problemas futuros para o atleta, como fibrose muscular. Assim, evitar a acidose e lesões é um padrão para manter a saúde do atleta, especialmente após o término da carreira competitiva. Um suplemento que auxilia a evitar o acúmulo de ácido láctico é a associação de BISSULFETO DE TIAMINA + ÁCIDO R-ALFA LIPÓICO.

O DIFERENCIAL DA MIOGLOBINA: como a mioglobina capta o oxigênio liberado pela hemoglobina, sua afinidade pelo O2 tem que ser maior. Neste aspecto, um diferencial marcante entre ambas, MIOGLOBINA e HEMOGLOBINA, é a proximidade do aminoácido L-HISTIDINA, que faz com que o o oxigênio forme uma ligação muito mais estável com a mioglobina. Veja na figura:

Repare na proximidade da L-Histidine da molécula de O2 na mioglobina, gerando maior afinidade na ligação do oxigênio. Um dos fatores genéticos pré-determinantes de elevada qualificação atlética é o nível de mioglobina basal do indivíduo - quanto maior mais capacitado  será para o esforço.

A suplementação com o aminoácido L-Histidine não tem sido muito cogitada no atletismo, mas pode ser um fator auxiliar na manutenção de níveis adequados de mioglobina - deve ser acompanhada por profissional de saúde qualificado, porque as dosagens são importantes (excesso de L-Histidine pode aumentar os níveis de histamina no sangue). Importante: sempre que suplementar com L-Histidine associar com beta-Alanina, pois propicia a formação de L-Carnosina e evita o acúmulo de L-Histidine livre.

MIOSTATINA: esse hormônio tem por finalidade controlar a expansão do músculo, regulando o crescimento da massa muscular. Por isso, a busca por inibidores da miostatina tem sido um objetivo da pesquisa sobre os suplementos avançados para os atletas. Entre os poucos disponíveis, podemos citar o peptídeo conhecido como FOLLIDRONE. Através dessa composição de fitoantioxidantes, é relatado o estímulo ao peptídeo FOLLISTATIN - um antagonista natural da miostatina. Os principais componentes do FOLLIDRONE são a epigalocatequina e floroglucinol (H. lupulus).

O COMBUSTÍVEL (ATP): muito relevante na eficiência do esforço é a disponibilidade de ATP no músculo. Conforme os estudos pioneiros do grande cientista brasileiro Prof. Paulo Lacaz, o organismo recicla cerca de 85% do ATP no gasto basal. Isso mostra que nosso corpo é uma eficiente máquina de ENERGIA LIMPA. Apenas 15% do ATP usado durante um dia de vida é proveniente de uma nova síntese, ou, como ficou convencionado nas apresentações de Prof. Lacaz aos cientistas americanos, a síntese "de novo" (único verbete em português na linguagem técnica internacional).

Pois bem, no esforço essas proporções mudam um pouco. Mas, diante desta grandeza da reciclagem do ATP no corpo, é preciso que estudemos a fundo todos os mecanismos dessa reciclagem, para, assim, auxiliarmos o organismo a enfrentar o esforço. Há dois sistemas simultâneos de recuperação do ATP: um dependente de oxigênio e outro não.

RECUPERAÇÃO do ATP (via anaeróbia): quantitativamente é o mais significativo, utilizando doadores de fosfato (Pi) para repor nos produtos degradados do ATP (ADP e AMP). Dos doadores de Pi, a CREATINA é o mais eficiente e estudado até hoje. Há inúmeras pesquisas comprovando a segurança e eficiência da suplementação com creatina nos atletas de todas as modalidades, especialmente modalidades de "endurance" - incluindo UFC.

RECUPERAÇÃO do ATP (via aeróbica): este sistema funciona dentro das mitocôndrias, sendo dependente do sistema NADH / NAD+ (vitamina B3), porém tem a limitação do oxigênio, cujo consumo aumenta muito no esforço e pode prejudicar sua eficiência.

A modulação desses metabólitos e sua suplementação podem aumentar sobremaneira a capacidade de resistência ao esforço, sendo muito adequado às modalidades de resistência, triatlon, fundistas, nadadores, futebol, UFC.

A SÍNTESE "DE NOVO" do ATP: no caso do esforço, as necessidades de novas moléculas do ATP são imprescindíveis. Os principais formadores de ATP são D-RIBOSE, ADENINA (glicina + aspartato + THF). Muitos estudos provam como a suplementação com D-RIBOSE aumenta os níveis de ATP, diminuindo os indicadores de destruição do ATP (xantina, hipoxantina, ácido úrico).

PRÓXIMO ARTIGO: preservação do músculo, anticatabólitos e inibidores da proteólise muscular.

ÔMEGA 3 e as PUBLICAÇÕES SOBRE CÂNCER DE PRÓSTATA.

Em 2011 uma dupla de pesquisadores (Theodore Brasky, um conceituado pesquisador de Ohio University e Alan Kristal, da Washington University, ) publicou um artigo (Am J Epidem, 2011, 173[12] sobre a avaliação dos dados obtidos com participantes do PROSTATE CANCER PREVENTION TRIAL (1994-2003). Curiosamente, para eles próprios, os resultados dos níveis sanguíneos de ácido docosahexanóico (DHA) foram relacionados diretamente com o aumento da incidência desse tipo de câncer.
O DHA é o mais importante ômega 3 no sistema nervoso, incluindo membrana dos neurônios e filamentos nervosos. Além disso, os níveis de DHA no cérebro humano são elevadíssimos, quando comparados a outros órgãos e demais primatas.
Por isso, a publicação causou surpresa aos autores do estudo. Devido a algumas limitações no estudo de Bradsky e Kristal, a repercussão foi pequena no âmbito científico. A própria mídia leiga absteve-se de enfatizar os achados do estudo. Vamos analisar o que se sucedeu desde então - antes uma breve revisão sobre a importância dos ácidos graxos poli-insaturados (ômega 6 / ômega 3).

O BALANÇO ÔMEGA 6 / ÔMEGA 3: o Professor Helion Póvoa foi um dos primeiros cientistas a chamar a atenção para o aspecto inflamatório de uma dieta com excesso de ômega 6, em relação ao ômega 3. Isto ocorre porque o metabolismo de ômega 6 leva ao aumento do catabolismo de ácido araquidônico, cujos subprodutos são fortemente inflamatórios e aterogênicos.
É de pleno conhecimento da biologia e da medicina que a ação das enzimas LIPOXIGENASE e CICLOXIGENASE (1,2) leva à formação da série 2 das prostaglandinas - a série "inflamatória". Tanto assim que a maioria dos antinflamatórios modernos não esteroidais (NSAIDS) (diclofenaco, ibuprofeno, cetoprofeno e tantos mais) são projetados para a inibição de COX 1,2.

Vejam na figura abaixo o desdobramento dos ômega 6 e suas vias inflamatórias:

A série 2 (em vermelho) é responsável pelos efeitos inflamatórios e vasoconstrição (TAX2, LTB4 e PGF2alfa).

É evidente que a oferta de ômega 6 é bem maior do que a de ômega 3 em nossa dieta, entretanto, na atualidade essa diferença atinge proporções preocupantes. Uma dieta desequilibrada (>15 ômega 6 / ômega 3), certamente é um fator para doenças inflamatórias, disfunção endotelial (aterogênese) e também para maior incidência de câncer. Não é incomum, hoje em dia, encontrarmos um consumo na dieta de 50 partes de ômega 6 para 1 parte de ômega 3! Vejam no gráfico abaixo:

Por longo tempo temos acompanhado as publicações sobre os efeitos benéficos dos ácidos graxos da família ômega 3 sobre o sistema cardiovascular. Artigos recentes continuam a surgir ratificando os benefícios (todos de 2018).
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29904777
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29914111
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29903169
https://reader.elsevier.com/reader/sd/66EE19C37FD0FC42005FB60357B68CFA0302976CE3C86B74D6965D41134BF508F9A3ACA45853A78A485D26EA28D8B377

Também sobre depressão e ansiedade:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29882923

Cognição e memória:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29865075

Esteatose hepática:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29864682

Enfim, um grande número de publicações por décadas atestam os efeitos benéficos quando diminuímos a defasagem de omega 3 em relação a omega 6 na dieta moderna.

VOLTANDO À PUBLICAÇÃO DE 2011: a aplicação dos métodos estatísticos para avaliação de parâmetros não alvo em estudos originais já foi adotada anteriormente, nem sempre com sucesso, dado as características peculiares da seleção dos participantes. Nesse caso em particular, o DHA é especialmente sensível ao conteúdo oxidante dos CYP e retículo endotelial, com a formação de derivados peroxidados lipídicos. Um dos aspectos que chama atenção no estudo de 2011 é o percentual de pacientes fumantes e alcoolistas (57,5% e 68,5%) selecionados para o estudo sobre
câncer de próstata, respectivamente - ainda que com o consumo médio de até 30g de álcool/dia. Estes são fatores que subentendem uma atividade exacerbada dos CYP (citrocromos) e retículo endotelial (MFOS - multi function oxidase system), aumentando o risco de peroxidação dos ácidos graxos poli-insaturados. Além disso, entre os pacientes selecionados com câncer de próstata, 51,1% estavam com BMI entre 25 e 29,9. Todos esses fatores podem ser interferentes no status do DHA ou EPA, ou seja, no índice de oxidação desses lipídios.
É sabido que produtos da oxidação não enzimática dos ácidos graxos poli-insaturados (5HPETE, isoprostanos, isofuranos e neuroprostanos) estão fortemente relacionados com câncer. Por isso teria sido importante a avaliação não somente do conteúdo de DHA, mas de que forma se apresentaria o ácido graxo. Os próprios autores, na página 1434 (Am J Epidem, 2011, 173[12]) consideram "Não houve associações de câncer de próstata com qualquer medida de ácido graxo. DHA foi associado positivamente, mas não linearmente, com o risco de câncer de próstata de elevado grau".
Quando pensamos no aporte gorduroso da dieta ou de suplementos, como os ômega 3, devemos sempre pensar no status de antioxidantes do indivíduo. A combinação de excesso de ácidos graxos poli-insaturados, sejam ômega 6 ou ômega 3, com excesso de radicais livres nunca deu bons resultados, como enfatizava nosso querido Prof. Helion Póvoa!

O QUE SE SUCEDEU APÓS 2011: em 2013, Brasky e Kristal publicaram outro artigo (J Natl Cancer Inst, 2013, 105) onde afirmam "a inflamação exerce um papel na etiologia de muitos tipos de câncer".  O papel antinflamatório dos ômega 3 está muito documentado na literatura médica - em outra publicação dos autores (Cancer Prev Res, 2015 July, 8[7]) este fato é plenamente reconhecido: "ácidos graxos n-3 foram inversamente, ácidos graxos n-6 foram positivamente e ácidos graxos trans, não foram associados com inflamação intra-prostática nos pacientes".
Ainda sobre o estudo de 2013, Brasky e Kristal, relatam algo ainda mais surpreendente: gordura trans foi inversamente relacionada com câncer de próstata!? É com grande perplexidade que analisamos tal relato, visto já haver posição internacional oficial sobre os efeitos negativos de ácidos graxos trans sobre a saúde humana.

Em 2014 (J National Cancer Institute, 106(9), Brasky & Kristal participam de grupo internacional de cientistas que revisaram os dados anteriormente publicados, chegando à conclusão:
"NÃO HOUVE FORTE EVIDENCIA DE QUE OS ÁCIDOS GRAXOS CIRCULANTES SEJAM IMPORTANTES PREDITORES DO RISCO DE CÂNCER DE PRÓSTATA. NÃO ESTÁ CLARO SE AS MODESTAS ASSOCIAÇÕES DE ÁCIDO ESTEÁRICO, EICOSAPENTANÓICO (EPA) e DOCOSAHEXANÓICO SÃO FATORES CAUSAIS".

O QUE PODEMOS EXTRAIR DISSO TUDO:

1. O estresse oxidativo é um fator de risco importante para a peroxidação lipídica, incluindo ácidos graxos saturados, mono insaturados e poli-insaturados. O excesso de gordura na dieta, ou suplementação em cápsulas, deve ser objeto de cuidado. 
2. Os subprodutos da peroxidação lipídica são reconhecidamente perigosos, tóxicos e cancerígenos (5HPETES, ISOPROSTANOS, ISOFURANOS, NEUROPROSTANOS).
3. O balanço ômega 6 / ômega 3 é muito importante para um perfil menos inflamatório da dieta. Relações acima de 15:1 são perigosas, atingindo o ápice na chamada "western diet", onde as populações apresentam elevadíssimo índice de câncer e doença cardiovascular obstrutiva.
4. Ao contrário, o que se observa nas populações com melhor resultado de ômega 3 neste balanço (japoneses, inuits e esquimós)  é menor incidência de ambos, câncer e CVD.
5. Vejam o gráfico abaixo:

6. De qualquer forma os índices de gordura (insaturados, ômega 6 e ômega 3) devem ser controlados na ingesta total, evitando-se o excesso.
7. A escolha do suplemento de ÔMEGA 3 deve ser cuidadosa, optando-se pelo produto destilado (molecular) e não o filtrado simples (a quente). Neste último podem ser detectados elevados níveis de subprodutos oxidados pelo calor.
8. Dado os níveis elevados de ômega 6 na dieta, é aconselhável a utilização de cápsulas de ômega 3 destilado molecularmente, em doses consideradas seguras, entre 1 a 3g/dia.


Em nosso CURSO DE ESPECIALIZAÇÃO EM SAÚDE ORTOMOLECULAR, estaremos abordando com mais profundidade este e outros temas ligados à homeostase redox e doenças relacionadas. Até o próximo módulo (CARDIOVASCULAR) em 28 de julho de 2018.

Abcs aos alunos e a todos os amigos.

Celio Mendes.

COCKTAIL ANTI-ALZHEIMER: é importante prevenir.

Recentemente pesquisadores japoneses, motivados por solicitação do governo, se debruçaram no estudo sobre possíveis medicamentos que pudessem prevenir ou retardar o aparecimento de sintomas característicos do mal de Alzheimer, especialmente a degeneração da memória.

Neste estudo, para surpresa geral, não para os ex-alunos do Mestre Helion Póvoa, a estrutura química padrão escolhida a ser investigada em mais de 6.000 fármacos foi o DMSO (dimetil sulfóxido):

Dotado de elevado poder antioxidante, o dimetil sulfóxido é um agente anti-Radicais Livres e exibe marcante ação antinflamatória. Prof. Helion recomendava seu uso em gotas sublinguais, porém sempre houve certa rejeição ao aroma do produto. Para uso local, os cremes com dimetil sulfóxido são mais bem tolerados e muito úteis nos processos inflamatórios articulares, conferindo certo alívio à inflamação - trata-se de produto com boa penetração dérmica. Até hoje muitos colegas prescrevem cremes antinflamatórios com dimetil sulfóxido 20 a 30%.

Pois bem, voltemos à pesquisa dos japoneses: após introduzir a estrutura do DMSO em programas especializados de computador, as buscas levaram a 6.000 moléculas de fármacos contendo esse grupamento químico ou semelhante.

Aplicando diversos filtros, incluindo segurança de dosagem, tolerância e biodisponibilidade os cientistas ficaram com 20 produtos, finalizando sua escolha com 3 fármacos:

• TOPIRAMATO
• BROMOCRIPTINA
• CROMOGLICATO

O Topiramato é um fármaco que foi desenvolvido para uso como anticonvulsivo, tendo demonstrando ao longo dos anos uma ação favorável em adicções e também compulsão alimentar.

A Bromocriptina é um derivado semi-sintético do Ergot, com potente ação agonista dopaminérgico, usado para tratar hiperprolactinemia e condições associadas, como amenorréia - também foi utilizada para tratamento de hipogonadismo e acromegalia.

O Cromogligato é um potente antinflamatório, com marcante ação estabilizadora da membrana dos mastócitos, células liberadoras de histamina.

Vejam o design do estudo: http://www.cell.com/cell-reports/pdf/S2211-1247(17)31589-9.pdf

Essa combinação, segundo os autores, demonstrou evidente capacidade de inibir a precipitação amilóide e da proteína tau, os fenômenos fisiopatológicos mais significativos no mal de Alzheimer. Esta precipitação danifica os tecidos do cérebro, matando os neurônios em grande proporção e depositando maciças quantidades de emaranhados neurofibrilares. Tudo isso leva às várias disfunções observadas na doença, mormente a perda de memória recente com evolução para desconexão com os sentidos de personalidade e memória antiga, tornado o paciente completamente incapaz.

Veja no gráfico abaixo como as substâncias do cocktail reagiram aos testes de inibição da precipitação amilóide:

Não se pode esquecer que o fenômeno de amiloidose é fruto da deturpação das proteínas cerebrais e dos filamentos neuronais através da glicação, estimulada pela ação dos radicais livres sobre os açúcares no cérebro.

Vejam o resumo das ações nefastas da glicação no organismo:

Dietas ricas em açúcar, especialmente o xarope de frutose presente nos refrigerantes, produtos embutidos como salames e defumado e alimentos grelhados ou tostados, podem favorecer o aumento de glicação no organismo.

Para a prevenção da glicação a suplementação com antioxidantes (Complexo C, Complexo E, carotenos, flavonoides, ácido lipóico) e também o uso de agentes antiglicantes, como a L-Carnosina, o Glycoxil e ainda o Piridoxal 5-Fosfato (a forma ativa da vit B6), se faz necessária.

Outra coisa: a qualidade do sono é muito importante para a drenagem adequada do lixo cerebral, conforme demonstrado pela Dra. Maiken Nedergaard na sua brilhante recente descoberta sobre a rede glinfática e a eliminação das toxinas residuais do metabolismo do cérebro.

Para mais informações: 

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5803388/pdf/nihms932029.pdf

É importante acompanharmos o avanço dessas pesquisas porque já temos certeza de que, no caso do mal de Alzheimer, a prevenção é o aspecto mais importante, dado a irreversibilidade de estágios mais avançados da doença.

Energia: a prioridade biológica.

O fenômeno biológico, a vida em si, está contido em complexos mecanismos bioquímicos e biofísicos. Por isso devemos tanto aos cientistas que nos permitiram entender, ainda que em mínimos capítulos, aspectos fisiológicos do que nos move: a ENERGIA.

O pouco que conhecemos devemos a grandes seres humanos (seriam humanos mesmo? ou gentis ETs?), Antoine Lavoisier, Friedrich Hermann Hund, Hans Adolf Krebs, Paulo da Silva Lacaz, Abraham White, Albert Einstein, Linus Carl Pauling, e tantos outros gênios.

Diante de tanta complexidade bioquímica, uma descoberta nos esclareceu deveras:

A BIONERGÉTICA DOS COMPOSTOS DE FOSFATO.

O alerta celular soa claro com a modificação da razão AMP/ATP, um indicador inequívoco de perigo ao sistema - break down energético!

A previsão de morte com o aumento dessa razão é comum a todas células, inclusive as cancerígenas. No câncer terminal esse número se aproxima de 1, na senescência natural chega a 0,12 a 0,15.

A tabela da morte:

Existe uma enzima, a AMPkinase, responsável por avisar ao sistema (organismo vivo) que algo não está bom, com o acúmulo de AMP intracelular. Assim que os níveis de AMP aumentam, a AMPkinase começa a estimular a reposição de ATP, via glicogenólise, lipólise e proteólise. 

É comum observarmos nos pacientes com câncer uma perda de peso rápida e marcante, devido à superestimulação da AMPk, tentando equilibrar a razão AMP/ATP, comprometida pelo alto custo energético da proliferação celular desordenada. Assim, rapidamente, as reservas se esgotam, primeiro os lipídios, depois as proteínas, levando o paciente à inexorável caquexia.

A ativação da AMPk também pode se dar por estímulos externos e, definitivamente, pode contribuir para a esteatose hepática, uma vez que mobiliza as reservas lipídicas do tecido adiposo de forma desordenada. Parte dos lipídios liberados retornam ao fígado e ali podem se acumular.

Vejam como ESTRESSE, POLUIÇÃO (xenobióticos) e até MEDICAMENTOS interferem com AMPk:

A MATRIZ DE TUDO: MITOCÔNDRIA.

Nesta organela celular deu-se o milagre: de 2 ATPs dos organismos anaeróbios (4-2=2), para 36 (34 A 38) com o uso do oxigênio! Isto por uma molécula de glicose. Ônus: com o uso elevado do oxigênio, os organismos aeróbios ficaram submetidos à homeostase redox, com o risco de acúmulo de radicais do oxigênio. Nada que um bom sistema como SOD-c/SOD-m, GPx (a grande família, veja abaixo) / Prx / Cat não possa resolver. Nós, mamíferos, especialmente humanos, somos peritos em lidar com a homeostase redox - somente situações graves se tornam descontroláveis.

Veja abaixo a família GPx, responsável por metabolizar os peróxidos, especialmente o peróxido de hidrogênio e peróxidos lipídicos. Falhas genéticas, como na síndrome de Down, com alta expressão de SOD e baixa expressão de GPx, são catastróficas:

Mas voltando à matriz energética, a MITOCÔNDRIA, após receber os elétrons da GLICÓLISE, é capaz de produzir de 34 a 38 moléculas de ATP, ou seja, é uma USINA ENERGÉTICA. Entretanto sua capacidade de gerar superóxido (RL) é muito elevada; por isso um sistema antioxidante ali é imprescindível, como a SOD mitocondrial, catalizada pelo elemento MANGANÊS. Além dela, um poderoso sistema de captação de elétrons desemparelhados está ancorado no complexo II: UBIQUINONA e UBIQUINOL.

É tão importante esse sistema porque ele não só pode acolher elétrons livres para desarmar um radical livre superóxido (O2-), como pode também doar prótons (H+) neutralizando a molécula contendo o elétron livre.

Faz-se muito relevante observar que a mitocôndria tem uma demanda específica de nutrientes e antioxidantes, sendo a se destacar:

• Niacinamida
• NADH
• Riboflavina 5 Fosfato
• Ubiquinona
• Ubiquinol
• Pirroloquinolina Quinona (PQQ)

Existe uma substância semi-sintética, a HIDROXIDECIL UBIQUINONA, onde a pesquisa científica ao desenvolvê-la objetivou aumentar a cadeia carbônica lateral da ubiquinona, de modo a funcionar ao longo das cristas mitocondriais mais efetivamente. As cristas são invaginações que aumentam a superfície de contato da membrana interna, aumentando a eficiência do sistema da CADEIA RESPIRATÓRIA MITOCONDRIAL. Assim, após cuidadosa medida da profundidade média dessas cristas, os cientistas desenvolveram esse derivado da ubiquinona com maior poder de captação dos elétrons livres excedentes da respiração celular.

Esta cadeia lateral adicionada à ubiquinona aumentou a lipossolubilidade e o poder de acomodar elétrons livres nas cristas mitocondriais, uma engenhosa idéia dos bioquímicos.

·      O principal mecanismo de reciclagem do ATP é pelo SISTEMA NAD/NADP mitocondrial, dependente de oxigênio e do COMPLEXO “Q” (UBIQUINONA – UBIQUINOL). Este complexo é tão importante que qualquer queda em sua oferta na mitocôndria da célula diminui abruptamente a oferta de ATP. Existe uma substância descoberta há não tanto tempo em nossa biologia, que exerce um papel fundamental na biogênese mitocondrial: trata-se da PIRROLOQUINOLINA QUINONA. Esta molécula assiste o DNA junto aos genes que comandam a elaboração de novas mitocôndrias. É importante frisar que, ao contrário do que sabíamos no início do século passado, as células podem e de fato contém mais de uma mitocôndria, especialmente células musculares, hepáticas e cardíacas. Assim, estimular a gênese mitocondrial é de suma importância no combate à FADIGA, assim como suplementar o COMPLEXO “Q”, que propiciará um atendimento melhor da demanda de ATP reciclado na mitocôndria.

ALIMENTANDO NOSSAS MITOCÔNDRIAS:

Trata-se de um COMPLEXO, que podemos denominar "COMPLEXO Q". Uma das opções de dosagem está abaixo, é um suplemento que auxilia bastante na redução de fadiga e astenia.

• Ubiquinona ..................... 100mg
• Ubiquinol .......................... 10mg
• PQQ .................................... 5mg
• Hidoxidecil Ubiquinona ... 15mg
• Tomar 1 cápsula pela manhã.

Links para estudo:

http://www.jbc.org/content/278/29/27016.full.pdf

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3185962/pdf/1895.pdf

ESPECIALIZAÇÃO EM ORTOMOLECULAR

Dando continuidade as atividades do GEHP (Grupo de Estudos Helion Póvoa) estaremos oferecendo um "Curso de Especialização em Saúde Ortomolecular", nos moldes do inesquecível "Curso de Terapêutica Ortomolecular", realizado no Hospital da Lagoa, com a Coordenação dos saudosos professores HELION PÓVOA FILHO (Professor Convidado de Harvard University) e ROGÉRIO DE OLIVEIRA (Fundador da Associação dos Diabéticos Conscientes e Autor de Diabetes Dia-a-Dia).

 O Curso será constituído de 9 módulos em 6 meses (1 sábado por mês) e o programa estabelece um módulo inicial de base na oxidologia e na homeostase ácido-básica celular, que serve de apoio para entendimento da inflamação e das múltiplas consequências do processo inflamatório na saúde. Após as descobertas de Joe McCord e Irwin Fridovich, se evidenciou que até na doença cardiovascular obstrutiva a influência da resposta inflamatória do sistema imunológica tem papel preponderante na fisiopatologia.

O curso abordará o apoio terapêutico às Doenças Cardiovasculares, Gastrintestinais, Respiratórias, Imunodepressão, Distúrbios do Humor, Osteoporose, Obesidade, Diabetes e Síndrome Metabólica e Osteopenia, Doenças Inflamatórias, Neurodegenerações, Suplementação para Praticantes de Exercício, Técnicas de Suplementação Nutracêutica-Nutricional.

Serão admitidos profissionais de saúde, médicos, nutricionistas, farmacêuticos, enfermeiros, fisioterapeutas, dentistas, professores de educação física.

INÍCIO: 16 de junho de 2018.

LOCAL: será realizado no Copacabana Mar Hotel, Rua Ministro Viveiros de Castro 155, Copacabana, Rio de Janeiro.

Os professores responsáveis:

- Celio Mendes - Farmacêutico e Bioquímico (assistente do Prof. Helion Póvoa por 24 anos, có-autor dos livros "Radicais Livres em Patologia Humana" e "Melatonina:o Relógio Biológico". Membro da "American Association for Advancement of Science", Fundador do Grupo de Estudos Helion Póvoa.

- Paulo Lopes - Médico (Prof Titular da UFRJ, Médico do CBMERJ, Ex-Diretor do Hospital Central do CMERJ, Fundador do Grupo de Estudos Helion Póvoa).

Solicite o Programa com as informações sobre conteúdo científico, datas e carga horária pelo email:

gehelionpovoa@gmail.com

GEHP NEWS - notícias em saúde.

FELIZ 2018!!!
O GEHP NEWS se tornou uma maneira rápida de atualização em saúde, nutrição, bioquímica e qualidade de vida.

ÁCIDO FÓLICO ou FOLATO: uma das mais importantes vitaminas do complexo "B" para o sistema de reparação do DNA, indispensável à longevidade. ATENÇÃO: preferir a administração de sua forma ativa METILFOLATO, pois várias pesquisas que vêm sendo publicadas desde 2006 mostram que doses elevadas de FOLATO simples (5mg) provocam acúmulo dessa forma não ativa no sangue, prejudicando a eficiência do sistema de reparação do DNA, além de ter ficado comprovado que esse acúmulo de FOLATO simples no sangue diminui a circulação das famosas NK Cells. Essas células são nossa principal arma contra o CÂNCER. Portanto, é válido dizer que ÁCIDO FÓLICO ou FOLATO em doses de 5mg ou mais podem inibir nosso sistema de defesa anticâncer. Administrando o METILFOLATO não se verifica esse problema. A conversão das doses de folato para METILFOLATO é feita fazendo-se a divisão da dose por 5.

Referência: ácido fólico 5mg reduz NK cells

ÁCIDO FÓLICO ou FOLATO           METIL FOLATO

                                                         5,0mg                                        1,0mg

                                                         2,0mg                                        0,4mg

                                                         1,0mg                                        0,2mg                                                

TREALOSE: é um dissacarídeo (GLICOSE + GLICOSE) apontado como uma reserva energética da célula, inclusive retendo água junto aos fosfolipídios. Entretanto, CUIDADO COM SUA PRESCRIÇÃO e UTILIZAÇÃO: foi verificado que níveis elevados favorecem o desenvolvimento de CLOSTRIDIUM DIFFICILE, uma bactéria que pode ser tornar tóxica e patológica, especialmente para as fibras nervosas. Há vários estudos associando a toxina de CLOSTRIDIUM com AUTISMO.

Referência: Trealose favorece Clostridium

ESCLEROSE MÚLTIPLA: uma nova descoberta fisiopatológica traz nova luz sobre essa grave doença degenerativa. Alterações no fibrinogênio, que passa a ter maior acesso à barreira hematoencefálica e penetrar em maior concentração no cérebro, podem explicar a rápida degeneração sensorial e motora que a doença promove. Esse aumento de fibrinogênio no cérebro causa uma diminuição na maturação das células oligodendrócitos, responsáveis pela reparação da MIELINA! Assim, esses dois fatores provenientes do aumento de fibrinogênio no cérebro são de crucial importância para entender a evolução dessa neurodegeneração.

Referência: Fibrinogênio causa danos à reparação da MIELINA.