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terça-feira, 27 de março de 2018

COCKTAIL ANTI-ALZHEIMER: é importante prevenir.

Recentemente pesquisadores japoneses, motivados por solicitação do governo, se debruçaram no estudo sobre possíveis medicamentos que pudessem prevenir ou retardar o aparecimento de sintomas característicos do mal de Alzheimer, especialmente a degeneração da memória.
Neste estudo, para surpresa geral, não para os ex-alunos do Mestre Helion Póvoa, a estrutura química padrão escolhida a ser investigada em mais de 6.000 fármacos foi o DMSO (dimetil sulfóxido):

Dotado de elevado poder antioxidante, o dimetil sulfóxido é um agente anti-Radicais Livres e exibe marcante ação antinflamatória. Prof. Helion recomendava seu uso em gotas sublinguais, porém sempre houve certa rejeição ao aroma do produto. Para uso local, os cremes com dimetil sulfóxido são mais bem tolerados e muito úteis nos processos inflamatórios articulares, conferindo certo alívio à inflamação - trata-se de produto com boa penetração dérmica. Até hoje muitos colegas prescrevem cremes antinflamatórios com dimetil sulfóxido 20 a 30%.

Pois bem, voltemos à pesquisa dos japoneses: após introduzir a estrutura do DMSO em programas especializados de computador, as buscas levaram a 6.000 moléculas de fármacos contendo esse grupamento químico ou semelhante.

Aplicando diversos filtros, incluindo segurança de dosagem, tolerância e biodisponibilidade os cientistas ficaram com 20 produtos, finalizando sua escolha com 3 fármacos:
  • TOPIRAMATO
  • BROMOCRIPTINA
  • CROMOGLICATO
O Topiramato é um fármaco que foi desenvolvido para uso como anticonvulsivo, tendo demonstrando ao longo dos anos uma ação favorável em adicções e também compulsão alimentar.

A Bromocriptina é um derivado semi-sintético do Ergot, com potente ação agonista dopaminérgico, usado para tratar hiperprolactinemia e condições associadas, como amenorréia - também foi utilizada para tratamento de hipogonadismo e acromegalia.

O Cromogligato é um potente antinflamatório, com marcante ação estabilizadora da membrana dos mastócitos, células liberadoras de histamina.



Essa combinação, segundo os autores, demonstrou evidente capacidade de inibir a precipitação amilóide e da proteína tau, os fenômenos fisiopatológicos mais significativos no mal de Alzheimer. Esta precipitação danifica os tecidos do cérebro, matando os neurônios em grande proporção e depositando maciças quantidades de emaranhados neurofibrilares. Tudo isso leva às várias disfunções observadas na doença, mormente a perda de memória recente com evolução para desconexão com os sentidos de personalidade e memória antiga, tornado o paciente completamente incapaz.

Veja no gráfico abaixo como as substâncias do cocktail reagiram aos testes de inibição da precipitação amilóide:


Não se pode esquecer que o fenômeno de amiloidose é fruto da deturpação das proteínas cerebrais e dos filamentos neuronais através da glicação, estimulada pela ação dos radicais livres sobre os açúcares no cérebro.

Vejam o resumo das ações nefastas da glicação no organismo:


Dietas ricas em açúcar, especialmente o xarope de frutose presente nos refrigerantes, produtos embutidos como salames e defumado e alimentos grelhados ou tostados, podem favorecer o aumento de glicação no organismo.

Para a prevenção da glicação a suplementação com antioxidantes (Complexo C, Complexo E, carotenos, flavonoides, ácido lipóico) e também o uso de agentes antiglicantes, como a L-Carnosina, o Glycoxil e ainda o Piridoxal 5-Fosfato (a forma ativa da vit B6), se faz necessária.

Outra coisa: a qualidade do sono é muito importante para a drenagem adequada do lixo cerebral, conforme demonstrado pela Dra. Maiken Nedergaard na sua brilhante recente descoberta sobre a rede glinfática e a eliminação das toxinas residuais do metabolismo do cérebro.

Para mais informações: 

É importante acompanharmos o avanço dessas pesquisas porque já temos certeza de que, no caso do mal de Alzheimer, a prevenção é o aspecto mais importante, dado a irreversibilidade de estágios mais avançados da doença.




quarta-feira, 7 de fevereiro de 2018

Energia: a prioridade biológica.

O fenômeno biológico, a vida em si, está contido em complexos mecanismos bioquímicos e biofísicos. Por isso devemos tanto aos cientistas que nos permitiram entender, ainda que em mínimos capítulos, aspectos fisiológicos do que nos move: a ENERGIA.
O pouco que conhecemos devemos a grandes seres humanos (seriam humanos mesmo? ou gentis ETs?), Antoine Lavoisier, Friedrich Hermann HundHans Adolf Krebs, Paulo da Silva Lacaz, Abraham White, Albert Einstein, Linus Carl Pauling, e tantos outros gênios.
Diante de tanta complexidade bioquímica, uma descoberta nos esclareceu deveras:

A BIONERGÉTICA DOS COMPOSTOS DE FOSFATO.

O alerta celular soa claro com a modificação da razão AMP/ATP, um indicador inequívoco de perigo ao sistema - break down energético!
A previsão de morte com o aumento dessa razão é comum a todas células, inclusive as cancerígenas. No câncer terminal esse número se aproxima de 1, na senescência natural chega a 0,12 a 0,15.
A tabela da morte:
Existe uma enzima, a AMPkinase, responsável por avisar ao sistema (organismo vivo) que algo não está bom, com o acúmulo de AMP intracelular. Assim que os níveis de AMP aumentam, a AMPkinase começa a estimular a reposição de ATP, via glicogenólise, lipólise e proteólise. 
É comum observarmos nos pacientes com câncer uma perda de peso rápida e marcante, devido à superestimulação da AMPk, tentando equilibrar a razão AMP/ATP, comprometida pelo alto custo energético da proliferação celular desordenada. Assim, rapidamente, as reservas se esgotam, primeiro os lipídios, depois as proteínas, levando o paciente à inexorável caquexia.

A ativação da AMPk também pode se dar por estímulos externos e, definitivamente, pode contribuir para a esteatose hepática, uma vez que mobiliza as reservas lipídicas do tecido adiposo de forma desordenada. Parte dos lipídios liberados retornam ao fígado e ali podem se acumular.

Vejam como ESTRESSE, POLUIÇÃO (xenobióticos) e até MEDICAMENTOS interferem com AMPk:


A MATRIZ DE TUDO: MITOCÔNDRIA.



Nesta organela celular deu-se o milagre: de 2 ATPs dos organismos anaeróbios (4-2=2), para 36 (34 A 38) com o uso do oxigênio! Isto por uma molécula de glicose. Ônus: com o uso elevado do oxigênio, os organismos aeróbios ficaram submetidos à homeostase redox, com o risco de acúmulo de radicais do oxigênio. Nada que um bom sistema como SOD-c/SOD-m, GPx (a grande família, veja abaixo) / Prx / Cat não possa resolver. Nós, mamíferos, especialmente humanos, somos peritos em lidar com a homeostase redox - somente situações graves se tornam descontroláveis.
Veja abaixo a família GPx, responsável por metabolizar os peróxidos, especialmente o peróxido de hidrogênio e peróxidos lipídicos. Falhas genéticas, como na síndrome de Down, com alta expressão de SOD e baixa expressão de GPx, são catastróficas:


Mas voltando à matriz energética, a MITOCÔNDRIA, após receber os elétrons da GLICÓLISE, é capaz de produzir de 34 a 38 moléculas de ATP, ou seja, é uma USINA ENERGÉTICA. Entretanto sua capacidade de gerar superóxido (RL) é muito elevada; por isso um sistema antioxidante ali é imprescindível, como a SOD mitocondrial, catalizada pelo elemento MANGANÊS. Além dela, um poderoso sistema de captação de elétrons desemparelhados está ancorado no complexo II: UBIQUINONA e UBIQUINOL.
É tão importante esse sistema porque ele não só pode acolher elétrons livres para desarmar um radical livre superóxido (O2-), como pode também doar prótons (H+) neutralizando a molécula contendo o elétron livre.

Faz-se muito relevante observar que a mitocôndria tem uma demanda específica de nutrientes e antioxidantes, sendo a se destacar:
  • Niacinamida
  • NADH
  • Riboflavina 5 Fosfato
  • Ubiquinona
  • Ubiquinol
  • Pirroloquinolina Quinona (PQQ)
Existe uma substância semi-sintética, a HIDROXIDECIL UBIQUINONA, onde a pesquisa científica ao desenvolvê-la objetivou aumentar a cadeia carbônica lateral da ubiquinona, de modo a funcionar ao longo das cristas mitocondriais mais efetivamente. As cristas são invaginações que aumentam a superfície de contato da membrana interna, aumentando a eficiência do sistema da CADEIA RESPIRATÓRIA MITOCONDRIAL. Assim, após cuidadosa medida da profundidade média dessas cristas, os cientistas desenvolveram esse derivado da ubiquinona com maior poder de captação dos elétrons livres excedentes da respiração celular.



Esta cadeia lateral adicionada à ubiquinona aumentou a lipossolubilidade e o poder de acomodar elétrons livres nas cristas mitocondriais, uma engenhosa idéia dos bioquímicos.

·      O principal mecanismo de reciclagem do ATP é pelo SISTEMA NAD/NADP mitocondrial, dependente de oxigênio e do COMPLEXO “Q” (UBIQUINONA – UBIQUINOL). Este complexo é tão importante que qualquer queda em sua oferta na mitocôndria da célula diminui abruptamente a oferta de ATP. Existe uma substância descoberta há não tanto tempo em nossa biologia, que exerce um papel fundamental na biogênese mitocondrial: trata-se da PIRROLOQUINOLINA QUINONA. Esta molécula assiste o DNA junto aos genes que comandam a elaboração de novas mitocôndrias. É importante frisar que, ao contrário do que sabíamos no início do século passado, as células podem e de fato contém mais de uma mitocôndria, especialmente células musculares, hepáticas e cardíacas. Assim, estimular a gênese mitocondrial é de suma importância no combate à FADIGA, assim como suplementar o COMPLEXO “Q”, que propiciará um atendimento melhor da demanda de ATP reciclado na mitocôndria.

ALIMENTANDO NOSSAS MITOCÔNDRIAS:


Trata-se de um COMPLEXO, que podemos denominar "COMPLEXO Q". Uma das opções de dosagem está abaixo, é um suplemento que auxilia bastante na redução de fadiga e astenia.
  • Ubiquinona ..................... 100mg
  • Ubiquinol .......................... 10mg
  • PQQ .................................... 5mg
  • Hidoxidecil Ubiquinona ... 15mg
  • Tomar 1 cápsula pela manhã.



Links para estudo:



quinta-feira, 25 de janeiro de 2018

ESPECIALIZAÇÃO EM ORTOMOLECULAR

Dando continuidade as atividades do GEHP (Grupo de Estudos Helion Póvoa) estaremos oferecendo um "Curso de Especialização em Saúde Ortomolecular", nos moldes do inesquecível "Curso de Terapêutica Ortomolecular", realizado no Hospital da Lagoa, com a Coordenação dos saudosos professores HELION PÓVOA FILHO (Professor Convidado de Harvard University) e ROGÉRIO DE OLIVEIRA (Fundador da Associação dos Diabéticos Conscientes e Autor de Diabetes Dia-a-Dia).
 O Curso será constituído de 9 módulos em 6 meses (1 sábado por mês) e o programa estabelece um módulo inicial de base na oxidologia e na homeostase ácido-básica celular, que serve de apoio para entendimento da inflamação e das múltiplas consequências do processo inflamatório na saúde. Após as descobertas de Joe McCord e Irwin Fridovich, se evidenciou que até na doença cardiovascular obstrutiva a influência da resposta inflamatória do sistema imunológica tem papel preponderante na fisiopatologia.
O curso abordará o apoio terapêutico às Doenças Cardiovasculares, Gastrintestinais, Respiratórias, Imunodepressão, Distúrbios do Humor, Osteoporose, Obesidade, Diabetes e Síndrome Metabólica e Osteopenia, Doenças Inflamatórias, Neurodegenerações, Suplementação para Praticantes de Exercício, Técnicas de Suplementação Nutracêutica-Nutricional.
Serão admitidos profissionais de saúde, médicos, nutricionistas, farmacêuticos, enfermeiros, fisioterapeutas, dentistas, professores de educação física.

INÍCIO: 16 de junho de 2018.

LOCAL: será realizado no Copacabana Mar Hotel, Rua Ministro Viveiros de Castro 155, Copacabana, Rio de Janeiro.

Os professores responsáveis:

- Celio Mendes - Farmacêutico e Bioquímico (assistente do Prof. Helion Póvoa por 24 anos, có-autor dos livros "Radicais Livres em Patologia Humana" e "Melatonina:o Relógio Biológico". Membro da "American Association for Advancement of Science", Fundador do Grupo de Estudos Helion Póvoa.

- Paulo Lopes - Médico (Prof Titular da UFRJ, Médico do CBMERJ, Ex-Diretor do Hospital Central do CMERJ, Fundador do Grupo de Estudos Helion Póvoa).

Solicite o Programa com as informações sobre conteúdo científico, datas e carga horária pelo email:




quarta-feira, 10 de janeiro de 2018

GEHP NEWS - notícias em saúde.

FELIZ 2018!!!
O GEHP NEWS se tornou uma maneira rápida de atualização em saúde, nutrição, bioquímica e qualidade de vida.

ÁCIDO FÓLICO ou FOLATO: uma das mais importantes vitaminas do complexo "B" para o sistema de reparação do DNA, indispensável à longevidade. ATENÇÃO: preferir a administração de sua forma ativa METILFOLATO, pois várias pesquisas que vêm sendo publicadas desde 2006 mostram que doses elevadas de FOLATO simples (5mg) provocam acúmulo dessa forma não ativa no sangue, prejudicando a eficiência do sistema de reparação do DNA, além de ter ficado comprovado que esse acúmulo de FOLATO simples no sangue diminui a circulação das famosas NK Cells. Essas células são nossa principal arma contra o CÂNCER. Portanto, é válido dizer que ÁCIDO FÓLICO ou FOLATO em doses de 5mg ou mais podem inibir nosso sistema de defesa anticâncer. Administrando o METILFOLATO não se verifica esse problema. A conversão das doses de folato para METILFOLATO é feita fazendo-se a divisão da dose por 5.


ÁCIDO FÓLICO ou FOLATO           METIL FOLATO
                                                         5,0mg                                        1,0mg
                                                         2,0mg                                        0,4mg
                                                         1,0mg                                        0,2mg                                                
TREALOSE: é um dissacarídeo (GLICOSE + GLICOSE) apontado como uma reserva energética da célula, inclusive retendo água junto aos fosfolipídios. Entretanto, CUIDADO COM SUA PRESCRIÇÃO e UTILIZAÇÃO: foi verificado que níveis elevados favorecem o desenvolvimento de CLOSTRIDIUM DIFFICILE, uma bactéria que pode ser tornar tóxica e patológica, especialmente para as fibras nervosas. Há vários estudos associando a toxina de CLOSTRIDIUM com AUTISMO.


ESCLEROSE MÚLTIPLA: uma nova descoberta fisiopatológica traz nova luz sobre essa grave doença degenerativa. Alterações no fibrinogênio, que passa a ter maior acesso à barreira hematoencefálica e penetrar em maior concentração no cérebro, podem explicar a rápida degeneração sensorial e motora que a doença promove. Esse aumento de fibrinogênio no cérebro causa uma diminuição na maturação das células oligodendrócitos, responsáveis pela reparação da MIELINA! Assim, esses dois fatores provenientes do aumento de fibrinogênio no cérebro são de crucial importância para entender a evolução dessa neurodegeneração.

sexta-feira, 3 de novembro de 2017

INIBIDORES da BOMBA de PROTONS: enfim, a verdade aparece.

Em nossas JORNADAS CIENTÍFICAS no GEHP (Grupo de Estudos Helion Póvoa) vínhamos constantemente alertando sobre o abuso no consumo dos medicamentos inibidores da prótons H+, encabeçados pelo OMEPRAZOL.
Ao atuarem na base da formação do ácido clorídrico no estômago, reduzindo a oferta de H+ para formação do HCl, esses medicamentos diminuem MUITO a acidez estomacal.
O QUE PRECISAMOS ENTENDER: a acidez do estômago é a principal barreira antimicrobiana que temos para os produtos que ingerimos ou "engolimos" involuntariamente, como, por exemplo, os perdigotos suspensos no ar, ricos em vírus!
Se reduzimos essa barreira de proteção, o risco à nossa integridade biológica aumenta consideravelmente, prejudicando a hormese. Um pequeno aumento no pH estomacal (alcalinização) já propicia maior viabilidade para a entrada nos intestinos de microrganismos não desejados - por isso precisamos da acidez correta - na faixa de pH 1,5 a 2,0.
O crescimento considerável de colonização por Helicobacter pylori na mucosa estomacal já é um outro indício de como ficamos mais vulneráveis ao ataque por bactérias quando o pH está menos ácido. Trata-se de assunto tão sério que, há poucos anos, a pesquisa sobre esse tema foi agraciada com Nobel de Medicina.

RISCO DE CÂNCER: de acordo com pesquisa publicada recentemente (31 de outubro de 2017), avaliando mais de 60.000 pacientes em tratamento com medicamentos da família PPIs (omeprazol, pantoprazol e lanzoprazol) tiveram 2,4 vezes mais risco de câncer de estômago. Vejam o resumo científico do artigo publicado:

A revista que publicou (Gut) é um periódico especializado em aparelho digestivo, detentora de grande credibilidade.

O QUE PRECISAMOS REPENSAR: será que tratar somente os sintomas é a solução? A inclinação imediata perante as queixas de dores gástricas e epigástricas é a prescrição de antiácidos e inibidores de acidez - entre estes últimos, lembramos que os velhos antagonistas H2 (cimetidina e cia LTDA) não foram relacionados com o risco de câncer (éramos felizes e não sabíamos!!!). Principalmente mediante evidências nos exames de imagens, a tendência é imediata de prescrever.
Entretanto, a pergunta que não quer calar: PORQUE? De que modo ocorrem as irritações e lesões no tubo digestivo, esôfago, estômago e intestinos? De que forma essa acidez aumentada (!) provoca as lesões?
Precisamos repensar esse tratamento com PPIs, principalmente quando em longo prazo, porque não podemos omitir que ALIMENTAÇÃO, MASTIGAÇÃO, DEGLUTIÇÃO, USO DE ÁLCOOL e FUMO, tudo isso são fatores que levam aos problemas na mucosa gastrintestinal.

ALIMENTAÇÃO: insuficiência de fibras, excesso de amido, comida muito quente, grandes intervalos sem alimentação, todos são fatores que predispõem a irritação e inflamação das mucosas. Prescrever PPIs ou antagonistas H2 sem a orientação e correção desses problemas levam a falsas sensações de "cura" paras as esofagites, gastrites e colites.

MASTIGAÇÃO e DEGLUTIÇÃO: normalmente processos insuficientes nos hábitos atuais, onde a mastigação é diminuída e a deglutição acelerada. Ambos são contribuintes para as irritações de mucosas gastrintestinais.

ÁLCOOL e FUMO: sem dúvida são reconhecidos fatores que predispõem para gastrites, assim como BEBIDAS GASOSAS.

MUCO: salve! Nosso grande e real protetor da mucosa - evidências provam que a redução de muco é o principal responsável pelas irritações gástricas e intestinais.

Assim, vemos, rápida e resumidamente, quanto trabalho temos pela frente para diminuir a incidências dos distúrbios do aparelho digestivo, especialmente do tubo digestivo, neste caso. Fígado e pâncreas, esses dois sacrificados, serão objeto de outro artigo em breve, diante da avassaladora onda de DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA NÃO ALCOÓLICA (NAFLD - non alchoolic fat liver disease).

No GEHP tenho apresentado um SLIDE, com um lado um tanto humorístico, sobre os PPIs:



No contexto das palestras falo sobre os efeitos colaterais do uso contínuo desses medicamentos, especialmente os prejuízos causados à microbiota intestinal, já que um grande número de bactérias pode atravessar incólume essa barreira enfraquecida do suco gástrico, pelo uso de PPIs, causando grande transtorno à flora intestinal, gerando inflamação e resposta imunológica local, com perigoso AUMENTO DA PERMEABILIDADE INTESTINAL, como alertava nosso grande cientista e saudoso PROFESSOR HELION PÓVOA FILHO.

Dicas de PROTETORES GÁSTRICOS NATURAIS, com poucos efeitos colaterais.

L-GLUTAMINA: aminoácido e antiácido natural e estimulador do MUCO. Também é o principal combustível para os fagócitos. Pode ser usado em doses de 0,5g a 2,0g em sachets para dissolução na água.

L-GLICINA: aminoácido com marcante ação antiácida, no estômago. De 0,5 a 2,0g em sachets.

HIDRÓXIDO DE MAGNÉSIO: antiácido de ação local, para uso em crises. Evitar o uso de Hidróxido de Alumínio, que pode deixar resíduos desse metal que é tóxico ao organismo. De 100 a 150mg, pode ser dissolvido em copo com água.

MATRICARIA CHAMOMILA: uso na forma de chás ou de extrato seco associado aos sachets com os aminoácidos, possui terpenos que apresentam atividade anti-H2 like.

MAYTENUS ILICIFOLIA: tradicional fitoterápico (espinheira santa) com comprovada ação cicatrizante e calmante da mucosa.

FIBRAS: pectina + psyllium + glucomannan + goma guar + inulina (200mg de cada nos sachets).

Continuamos depois, porque o assunto é muito amplo e importante. A saúde começa (e acaba) pela boca. Ditado de origem oriental, possivelmente chinesa.









terça-feira, 19 de setembro de 2017

NEUROMEDIN "U" - um novo indicador de câncer? Ou muito mais que isso?

O câncer é um sistema desorganizado que toma conta de um sistema organizado. Verdade?
Nem tanto... A proliferação celular cancerígena mostra impressionante utilização do sistema hospedeiro (podemos chamar assim?) para se reproduzir, captando mais energia do que as células saudáveis, desviando a rota do açúcar e ATP para seu crescimento, sugando os complexos vitamínicos mais importantes para a replicação de sua fita alterada de DNA, como cobalamina, folato e complexo B. Além disso retém do plasma grandes quantidades de L-Glutamina, favorecendo a expansão do tumor, por ser esse um aminoácido bioenergético. Simultaneamente, falta L-Glutamina para a defesa celular, já que os fagócitos, incluindo linfócitos e NK cells, demandam grande quantidade desse aminoácido, já que não dispõem da enzima glutamina sintetase.
Quando leio artigos sobre como alguns nutrientes suplementados podem ser perigosos para aumentar o risco do câncer, percebo que ainda continuamos em dúvida sobre quem veio primeiro, o ovo ou a galinha...
Falta de L-Glutamina certamente diminui a capacidade de nos defendermos contra células cancerígenas, posto que as NK cells têm esse papel marcante. Caçar e destruir células cancerígenas.
Mas se ofertamos quantidades maiores de L-Glutamina favorecemos o desenvolvimento de um tumor silencioso... Seria mesmo essa a realidade?
Difícil de chegarmos a uma conclusão definitivo, ao menos por enquanto.
A sofisticação do câncer faz com que os tumores estimulem a produção de proteases ou proteinases, como hialuronidase e metaloproteinases, para dissolver tecido conjuntivo e permitir a invasão de órgãos adjacentes. È mesmo um prodígio esse tal sistema cancerígeno.
Recentemente foram detectados níveis elevados de um peptídeo neurogênico da maior importância para nós, a NEUROMEDINA "U".
Credita-se a esse peptídeo funções de grande importância no SNC, no músculo, na regulação da PA,  no HPA axis (eixo hipotalâmico-pituitária-adrenal). Nesse aspecto (HPA axis), neuromedin atua em conjunto na síndrome de adaptação ao estresse (salve grande Hans Sellye), preparando o organismo para períodos árduos de fuga, luta ou resiliência. Neuromedin U regula a liberação de corticotropina.
Curiosamente a injeção de Neuromedin U em animais provocou marcante redução na busca por alimento, um tanto quanto contraditório com a liberação de cortisol via corticotropina. Mas, são muitos os mistérios que ainda envolvem esse abrangente neuropeptídeo cujas concentrações no organismo são consideráveis em vários sistemas, especialmente o gastrintestinal e cerebral. No hipotálamo é marcante sua presença.
Essa ação de NEUROMEDIN U na redução do apetite tem atraído a atenção de pesquisa na área farmacêutica pela busca de sucedâneos que possam ter valor terapêutico.
Tenho refletido sobre isso e me pergunto se, quando está elevado no câncer, não seria um dos responsáveis pela perda de apetite tão característica de muitos pacientes com câncer. Já foi verificado, entretanto, que Neuromedin U não interfere significativamente com as secreções gástricas. Então, o mais provável é que atue mesmo em nível hipotalâmico nessa redução drástica do apetite.
Mais uma vez aqui também se aplica a heterogeneidade de ações do câncer: nem todos os tipos de câncer apresentam super expressão de Neuromedin U e dos seus genes controladores. Nos estudos com câncer oral, por exemplo, o mRNA para Neuromedin U está diminuído. Porém, no acompanhamento de pacientes com câncer escamoso de esôfago ela aparece em super expressão.
Neuromedin U é abundante no líquor céfalo-raquidiano e demonstra ter papel crucial na tradução do estímulo motor.
CAPÍTULA À PARTE: um dos papéis que estão interessando demais os pesquisadores é a interação desse peptídeo ainda tão misterioso na regulação do SISTEMA IMUNE. Por exemplo, foi demonstrado sua expressão em variadas células do sistema de defesa: células dendríticas, células T, NK cells (olha elas aí, defesa anticâncer), monócitos e também células B.
Pelo que tenho lido, essa detecção de níveis elevados de NEUROMEDIN U em pacientes com câncer parece ser, mais uma vez, uma resposta do organismo na tentativa de aumentar sua competência imunológica, especialmente as NK cells anticâncer.
Uma dica: o nutriente mais importante na estruturação da cadeia peptídica é um aminoácido ao qual não temos dada muito importância, a ASPARAGINA. E ela que sela a cadeia peptídica e cria a estrutura tridimensional responsável pela atividade neuroendócrina de Neuromedin U.

Se vocês quiserem ler mais um pouco sobre esse fascinante tema recomendo o artigo:

Vejam como a estrutura de Neuromedin U tem a asparagina em posição estratégica:

A suplementação com asparagina e carnosina tem sido recomendada para aumentar a defesa anticancerígena:

L-Carnosina ........ 400mg
Comprimidos sublinguais
(Não é bem aproveitado pela via oral/gástrica --> é destruído pelo suco gástrico)

L-Asparagina ...... 300mg

Vamos continuar estudando mais sobre Neuromedin, pois sua importância já está mais que comprovada para a nossa biologia e fisiologia.

Só nesse ano já são dezenas de publicações importantes a respeito:




Em breve estaremos adicionando ao blog mais informações sobre os novos indicadores e marcadores de câncer.

Saudações,

Celio Mendes.

quarta-feira, 10 de maio de 2017

SARCOPENIA DO IDOSO 4

Concluindo essa série sobre a SARCOPENIA do IDOSO, convém abordar dois aspectos interessantes:

1. Inflamação no Tecido Muscular
2. Problemas com absorção de nutrientes (aminoácidos) no idoso.


INFLAMAÇÃO e PERDA MUSCULAR:
Infelizmente um grupo de medicamentos muito receitado para pessoas com mais de 50 anos, as ESTATINAS, tem sido associado à disfunção mitocondrial e problemas com a perda de tecido muscular. Tivemos casos extremos, como o do proscrito medicamento CERIVASTATINA (Lipobay), causador de várias mortes por rabdomiólise - um quadro grave de degeneração muscular aguda.
Veja abaixo um detalhe sobre esse triste caso de medicamento que se torna veneno:

Depois dessa tragédia moderna não esperada (a última tinha sido a talidomida nos anos 1960) todas as estatinas ficaram sob vigilância farmacológica. As mais antigas, lovastatina e sinvastatina, foram as mais estudadas e as que detém maior registro de usuários no mundo, portanto a clínica no uso desses dois ativos dá um respaldo de farmacovigilância razoável. Mesmo assim, testes mostraram que doses mais elevadas de ambas podem gerar um percentual de pacientes com dores musculares.
Há inclusive uma recomendação de uso da COENZIMA Q10 (50mg) quando houver necessidade da prescrição de estatinas, que vários médicos já estão seguindo.
Não há como negar que esses medicamentos possam ter alguma influência na sarcopenia do idoso, principalmente se considerarmos que alguns pacientes estão em uso ininterrupto dessas drogas por mais de 10 anos. Portanto, é bom ficar atento a esses pacientes, principalmente se forem sedentários ou com pouca atividade física.
OPÇÕES: temos alternativas seguras para o músculo e que dão bom resultado no ajuste das dislipidemias, especialmente os níveis elevados de CT (colesterol total). 
Uma delas é a levedura de arroz, rica em TOCOTRIENÓIS, Já falei bastante sobre essa parte esquecida da vitamina E, mas sempre é bom lembrar que esses compostos naturais tem um efeito muito positivo sobre a lipidemia e apresentam efeito similar às estatinas sobre a enzima hidroximetilglutaril CoA (HMG CoA), o que resulta em diminuição da síntese hepática do colesterol.
Outra opção igualmente segura é o uso da VITAMINA B3 - ÁCIDO NICOTÍNICO na forma do complexo HEXANICOTINATO DE INOSITOL, que não causa flush e ajuda bastante a reduzir LDL-c e ainda aumenta o HDL.

PROBLEMAS com ABSORÇÃO de NUTRIENTES e PROTEÍNAS.
É sabido que os alimentos que apresentam maior dificuldade de absorção são as proteínas. Isso porque o processo de clivagem das longas cadeias proteicas é bastante complexo e possui várias etapas. Considerando que no intestino somente aminoácidos monoméricos e dipeptídeos podem ser absorvidos, o início da degradação da cadeia proteica é muito importante, ainda no estômago, sob ação da enzima PEPSINA. Para que isso ocorra satisfatoriamente, o pH estomacal tem que estar com a acidez adequada, ou seja, abaixo de 2. Por isso tenho alertado sempre para o abuso de OMEPRAZOL, hoje um produto que se compra em balcão de drogaria sem o menor controle. É o que chamo de GERAÇÃO OMEPRAZOL, abusando dessa droga que minimiza efeitos imediatos de irritação gástrica, mas deixa uma conta a pagar: diminuição do poder de defesa da barreira natural do estômago contra microrganismos nocivos e redução na eficiência da digestão dos alimentos.
NOS IDOSOS: nessa população a eficiência dos processos enzimáticos digestivos é notória, sendo que o grupo mais afetado o das proteínas. Tanto que vários médicos obtém resultados significativos em seus pacientes idosos pela simples prescrição de enzimas digestivas após as refeições. Neste particular o uso de enzimas resistentes ao pH ácido é bem mais favorável, por exemplo, as enzimas provenientes de culturas de fungos Aspergyllus, disponíveis para uso na terapêutica humana (para preparo por manipulação farmacêutica). Enzimas alcalinas, como pancreatina (pool de enzimas proteases e lipases), enzimas vegetais (bromelina e papaina) são menos aproveitadas quando interagem com pH ácido do estômago.
As enzimas denominadas "ácido-resistentes" são indicadas para os pacientes idosos com perda na potência digestiva, em doses de 100 a 200mg - tanto de protease como de lipase. Podem ser formuladas em cápsulas e assim contribuírem para a melhoria na digestão dos alimentos.

SUPLEMENTOS com AMINOÁCIDOS e PROTEÍNAS:
Se a condição digestiva estiver muito comprometida, a opção por uso de AMINOÁCIDOS é melhor, porque dispensa a fase de hidrólise das cadeias peptídicas. Nesse caso o uso de um suplemento tipo "AMINO-E", que elaborei após algumas pesquisas, é bastante favorável, porque supre os 8 aminoácidos essenciais, dos quais o organismo obtém os demais. Um detalhe, o acréscimo de Cisteína e Taurina é importante porque suas vias de obtenção nos idosos costumam estar prejudicadas. Aqueles que necessitarem saber a fórmula favor me escrever no e-mail: cmendes99@gmail.com que enviarei com prazer.
Os suplementos com proteínas devem ser vistos com cuidado. Há algum tempo um programa de televisão noticiou uma avaliação de produtos contendo WHEY PROTEIN, onde a presença de AMIDO foi considerável. Portanto, o melhor é usar o WHEY PROTEIN hidrolizado e puro, que pode ser obtido em farmácias com manipulação.

ASPECTOS DA SÍNTESE MUSCULAR:
A síntese de proteínas musculares é um fenômeno complexo, que envolve não só aminoácidos como também catalisadores. Um dos mais importantes é o ZINCO, seguido de CROMO e VANÁDIO. Estes minerais são essenciais que a construção muscular precisa. No idoso, com certa frequência tem sido verificada deficiência de zinco, pois a condição absortiva desse elemento também depende de uma cloridria adequada, um fato que não raramente é diagnosticado deficiente nestes idosos. A suplementação com zinco quelado com aminoácido HISTIDINA pode corrigir com facilidade essa possível deficiência, tomando cuidado para não exagerar nas doses (até 50mg/dia é o ideal).

PROTEÇÃO AO MÚSCULO:
No idoso a proteólise está mais ativada do que nos indivíduos jovens. Por isso a reposição de proteínas musculares (actina e miosina) não consegue ser suficiente para balancear a demanda metabólica. Há alguns anos os cientistas descobriram que existem algumas formas de "enganar" o metabolismo e preservar um pouco mais o músculo, através do uso de sinalizadores metabólicos como o HMB (hidrometil butirato) e KIC (cetoiso caproato), ambos derivados do catabolismo do aminoácido do grupo BCAA - L Leucina.
Dessa forma, a administração desses catabólitos não tóxicos as proteases musculares são compelidas a diminuírem sua atividade, preservando as fibras musculares. Há muitos estudos publicados com HMB na proteção muscular de atletas e idosos:


Um programa que englobe:
  • Atividade Física Especializada para o Idoso
  • Suplementação para Atenuar a Fadiga ao Exercício (Creatina + Aspartato)
  • Protocolo de Enzimas Digestivas para Melhorar a Condição Absortiva (Proteases ácido-resistentes)
  • Suplementação com aminoácidos essenciais (AMINO-e) e proteína hidrolisada de boa qualidade, isenta de amido e outras fontes não proteicas
  • Supervisão farmacológica para minimizar os efeitos das estatinas nos pacientes em uso dessas drogas ou
  • Uso de suplementos protetores do músculo (HMB + KIC)
  • Substituição do protocolo de estatinas por Tocotrienóis + Hexanicotinato
  • Acompanhamento Nutricional para compensação de eventuais distorções alimentares
Pode ser bastante eficiente para evitar o desenvolvimento desse quadro de SARCOPENIA que reduz tão drasticamente a qualidade de vida do idoso.